耐药细菌如何建立他们的防护盾
研究人员发现有革兰氏阴性细菌引起耐药肺炎、血液感染,手术部位感染住院patients-finish构建一个至关重要的组件的外膜,阻止这些病原体的攻击免疫系统和抗生素。新的发现可能会加速开发新型药物来对抗这些潜在的致命细菌,全球无数卫生保健机构感染的来源。
研究(链接外部并打开一个新窗口)4月6日在线发表在《自然》杂志上。
“以前,我们知道革兰氏阴性细菌结构与两个主要外膜,非蛋白components-lipids和糖分在一起形成一个不透水层。缺失的环节是该脂多糖组件是如何在一起,”菲利普·毫无博士说,这项研究的领头人和生理学教授和哥伦比亚大学细胞生物物理学瓦大学的内科医生和外科医生。
使用先进的单粒子低温电子显微镜,毫无和他的同事们能够确定酶的结构连接在一起的脂质和糖(称为一个o抗原连接酶),在两个不同的功能配置。然后,结合遗传、生化和分子动力学实验,团队了解了酶的立场脂质和糖,这样他们就可以结合形成保护膜。
外膜的脂多糖成分对革兰氏阴性细菌的生存至关重要。“如果你可以阻断其组装,那么你会让细菌对抗生素更敏感,更容易受到免疫系统,”毫无表示。
建设这膜是一个持续的过程,开始在革兰氏阴性菌第一次形成和持续的膜自然降解,需要修理。“这意味着我们将有很多机会来扰乱膜,不仅在细菌的生命周期的一个阶段,”毫无表示。
揭示酶的结构后,执行最后的和关键的步骤,它组装在耐药细菌脂多糖障碍,研究人员可能会面临设计自定义药物抑制生物合成的保护膜。
参考:阿什拉夫KU,尼加德R,维克瑞,et al . o抗原连接酶脂多糖成熟的结构基础。自然。4月6日在线发表2022:1-6。doi:10.1038 / s41586 - 022 - 04555 - x
本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。
