一个研究发现了一种化合物,可以刺激损伤后神经再生,防止心脏损伤后心脏病发作在实验室和动物模型。该研究发表在自然。
应对经济复苏后细胞损伤
在心脏病发作,心脏血管供应氧气和营养物质阻塞,破坏细胞,最终导致细胞死亡。创伤后神经细胞也可以维持损伤可以导致损失影响肢体的功能。
许多类型的细胞,如神经细胞和心肌细胞,有自我修复的能力有限。因此,至关重要的是找到方法来防止损害发生后受伤。还没有批准的药物来提高神经再生以及很少化合物目前在发展。
在最近的研究中,来自伦敦大学学院(UCL)研究人员与医学研究委员会(MRC)合作实验室分子生物学和阿斯利康已经确定了一种新的化合物,指定“1938”——他们展示可以减少心脏损伤和再生后失去了运动机能损伤动物模型。
鼓励来自动物模型的数据
研究人员发现,1938激活一个至关重要的细胞生长机制称为磷酸肌醇3-kinase PI3K通路。PI3K通常是激活在伤口愈合,虽然过程也是经常被癌细胞增加他们的增长。这个途径因此成为一个有价值的目标发展的抗癌剂药物。
然而,临床药物的潜力激活PI3K通路仍未开发。成千上万的新研究协作使用库化合物找到候选人可以激活PI3K信号,最终确定1938年作为一个可靠的活化剂。
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免费订阅“目前没有批准药物再生神经,可损坏由于受伤或疾病,这是一个巨大的未满足的需求。我们的结果表明,有潜力的药物激活PI3K加速神经再生,至关重要的是,本地化的交付方法可以避免与非目标效应问题,看过其他化合物失败,”说教授。詹姆斯•菲利普斯文章的第二作者,再生医学的研究和教授在伦敦大学药学院。
实验测量的影响1938年心脏组织和神经细胞随后。他们发现管理1938年在第一次15分钟的血流恢复后心脏病发作在临床前模型提供重要的防止损害。
此外,神经元增长显著增加,当1938年加入实验室培养的神经细胞。结果鼠模型与损伤坐骨神经-大型控制腿部肌肉的神经建议交付1938受伤的神经肌肉恢复增长,表明神经再生。
“激酶是关键的分子机器的控制我们的细胞的活动,他们的目标范围广泛的药物,”说罗杰威廉姆斯教授文章的第二作者,研究组长的MRC实验室分子生物学。“我们的目标是找到这些分子机器的活化剂,目标的机器更好地工作。我们发现我们可以直接激活与小分子激酶达到疗效在保护心脏免受伤害和刺激神经再生动物研究。”
新疗法的灵感
跨学科研究的“这是一个典型的例子,人们与专业知识包括基础科学、药物开发和临床研究联合在一个创新的想法,同时学术界和产业界之间的跨越边界,”说教授。巴特Vanhaesebroeck研究的文章的第二作者,伦敦大学癌症研究所的细胞信号教授。“蓝天研究这种难以获得资金在世界日益专业化,但希望这个项目可以提供一种模式为未来雄心勃勃的研究。”
基于这些令人鼓舞的结果,该集团目前正在开发新的治疗周围神经损伤,如严重的手和手臂受伤。他们也在研究是否PI3K催化剂可以用来帮助治疗中枢神经系统损伤由于脊髓损伤、中风和神经退行性疾病。
参考:龚GQ Bilanges B,欧烁B, et al。心脏保护和本次的小分子PI3Kα活化剂。自然。2023:1-10。doi:10.1038 / s41586 - 023 - 05972 - 2
这篇文章是一个返工的新闻稿伦敦大学学院颁发。材料已经编辑的长度和内容。
