新的机制导致炎症和免疫抑制肿瘤

如果癌细胞开始对你的身体造成极大的破坏,像恐怖分子在一幢建筑里,你的免疫系统会表现得像个特警队打击敌人。

但如果建筑入口是被一个神秘的同谋者?恐怖分子将一定能够继续他们的恶行。

现在,京都大学的研究人员已经确定了活跃炎症发生的机制与免疫抑制——块入口处的同谋者肿瘤微环境或开心的。

单细胞RNA序列被用来分析前列腺素E2的抑制剂的作用机理受体在小鼠模型。结果显示基因表达降低调节性T细胞或Treg,一个强大的免疫抑制细胞,参与免疫抑制。

“我们发现EP2 / EP4抑制剂抑制肿瘤生长在小鼠模型,允许Treg渗透到肿瘤并激活,”主要作者解释说院长Thumkeo系的药物发现。

把结果放在人类的角度来看,公开数据显示,一些患者肺癌、卵巢癌、乳腺癌、或肝癌高EP2 / EP4表达水平。

“重要的是,EP2 / EP4表达呈正相关,Treg招聘相关基因的表达和激活在这些癌症患者,“Thumkeo补充道。

这种相关性研究表明,患者高EP2 / EP4表达式遭受“高度抑制免疫系统,使表明癌症治疗使用EP2 / EP4抑制剂可能受益一些这些癌症患者。

目前,免疫抑制剂检查站,或艾多酷目标免疫系统,而不是癌症细胞,似乎新的癌症治疗的首选。通常,大约四分之一的癌症患者表现出显著的响应艾多酷。剩余部分的病人,EP2 / EP4抑制剂可能是一个潜在的替代。

“现在,发现anti-immunosuppressants给了我们一个新的出路探索癌症疗法除了艾多酷,”Thumkeo总结道。

参考:Thumkeo D, Punyawatthananukool年代,Prasongtanakij年代,et al。PGE2-EP2 / EP4驾驶mregDC-Treg轴信号引发免疫抑制的炎症肿瘤微环境。细胞代表。2022年,39 (10)。doi:10.1016 / j.celrep.2022.110914

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