促进慢性伤口的修复

无法治愈的伤口可能会变得更好,当皮肤中的一种生物催化剂的水平增加,曼彻斯特大学的科学家。

发表在《皮肤病学研究杂志》上,研究人类和老鼠细胞arginase1带来,它能加速蛋白质的化学反应在皮肤细胞。

他们还首次描述催化剂的作用,作用在皮肤的外层细胞角化细胞——在应对伤口形成。

发现酶的免疫途径的位置作为一个潜在的药物目标可以促进伤口的修复,否则缓慢或不愈合。

一小块没有治愈伤口包括压疮,是一小块没有治愈糖尿病伤口,静脉溃疡和手术创伤和的特点是过度的炎症。这些老年人是一个特殊的问题,会影响多达20。

科学家们一直在寻找新的方法来解决这一问题的延迟伤口愈合NHS代表着一个重大的健康负担。

科学团队展示延迟伤口愈合在一小块没有治愈小鼠和人类糖尿病足溃疡显示减少的arginase1表皮的角质细胞,最外层的皮肤层。

嘿还演示了表皮的重要性在伤口愈合arginase1角质细胞的修复能力并关闭伤口。

科学家已经知道Arginase1是表达的细胞在皮肤上包括免疫细胞和角化细胞但精氨酸酶1在角化细胞的功能没有很好地理解。

现在研究人员表明arginase-1角质细胞需要因素如腐胺和多胺的生产需要帮助角质细胞迁移和增殖在伤口愈合。

针对arginase-1以及这些下游产品补充恢复角化细胞功能和模型系统表明,伤口愈合得更快。

作者来自曼彻斯特大学的教授Sheena Cruikshank说:“一小块没有治愈伤口的主要区域未满足临床需要,仍难以治疗,是痛苦的来源世界各地数以百万计的人。

“所以一种改进的理解促进愈合的生物机制是非常重要的。”

在这项研究中,急性伤口活检样本收集从3健康志愿者和慢性伤口的活检样本19个病人。他们在12周检查和伤口样本分析。转基因小鼠一小块没有治愈的伤口也被用于这项研究。

•克鲁克香克教授补充道:“我们的数据显示了早期的表达之间的正相关关系称为arginase1催化剂,在小鼠和人类的治疗结果。

“我们也揭示arginase1如何影响伤口愈合。”

”这意味着arginase1通路是一个令人兴奋的目标药物可能会促进伤口修复,否则得不到治疗。”

参考:克朗普顿RA,威廉姆斯H,坎贝尔L,等。一种epidermal-specific Arginase1在皮肤伤口修复的作用。J投资北京医学。2022,142 (4):1206 - 1216. e8。doi:10.1016 / j.jid.2021.09.009

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