受体有助于可卡因抓住脑细胞

科学家早已知道,可卡因的工作原理是依靠分子连接器表面的脑细胞,使多巴胺,一种化学物质,促进愉悦和奖赏的感觉,积累在大脑细胞之间的空间。现在,约翰霍普金斯医学科学家称他们已经发现了一个分子连接器,称为BASP1受体,将可卡因,即使在极低剂量的药物是礼物。

在老鼠和培育的老鼠进行的研究中,大脑细胞,表明阻断BASP1受体可能减少可卡因的刺激作用,但只有在雄性老鼠,不是女性,或许由于较强的女性雌性激素的存在。

这项研究报告发表在4月19日的美国国家科学院院刊》上。

专家们一直认为可卡因本质上作为一个插头,连接到大脑细胞通过分子“受体”,阻止大脑细胞吞噬多巴胺的化学物质通过strawlike结构称为运输车。所有这一切发生在两个大脑细胞相遇的空间和贸易的化学物质——突触。当多巴胺填满一个突触和不吸收脑细胞,愉悦感和满足感持续时间更长。

科学家们已经确定了几个这样的转运蛋白和受体与可卡因有关,但是他们需要中度到高剂量的可卡因有效链接。约翰霍普金斯医学团队,领导的这项研究的第一作者,法师Harraz M.B.B.Ch。,理学博士,旨在找到一种受体能够绑定在低剂量可卡因。Harraz的教练约翰霍普金斯大学医学院的神经科学。

,Harraz和他的同事们第一次添加可卡因的老鼠的大脑细胞在实验室培养皿中。然后,他地面下细胞,寻找分子绑定到可卡因。7摩尔浓度的可卡因,金额不参与任何已知的受体对可卡因,Harraz发现绑定到BASP1受体的药物。

然后,Harraz遗传方法用于小鼠BASP1受体的数量减少一半,在一个特定的大脑区域称为纹状体,这对可卡因的行为是很重要的。研究人员发现,低剂量的可卡因与BASP1一半BASP1小鼠与正常水平的速度,建议密切相关性低剂量的可卡因吸收和BASP1绑定。

“这些发现表明BASP1受体负责古柯碱的药理作用。药物模仿或阻塞BASP1可能调节反应可卡因,“杰出服务教授说所罗门斯奈德,医学博士,哲学博士。,科学博士

可卡因的老鼠通常产生刺激作用,使它们移动超过他们在正常情况下。但在小鼠给药,用更少的BASP1 Harraz发现转基因受体在腹侧纹状体的一部分移动速度的一半的老鼠与受体的正常水平。

值得注意的是,这种效应只发生在雄性老鼠;女性有不同数量的BASP1受体后没有运动的区别对待可卡因。

在布里斯托尔大学的审查研究后,英国,和纽约州立大学布法罗分校也表明BASP1结合女性荷尔蒙雌激素,Harraz怀疑BASP1可能已经与雌性老鼠的激素。

他说他正在进行进一步的研究来探索这一发现。许多研究表明,男性和女性对可卡因上瘾时,女性比男性更容易受到药物;然而,分子机制仍知之甚少。

Harraz也在寻找能够干扰药物可卡因和BASP1受体之间的绑定,这可能是开发治疗可卡因物质使用障碍。

其他的科学家研究包括Adarsha沿着,Evan西门Maria原定Manisha辛格Yun黄,鞠觉亮康,年轻的小君歌,阿黛尔雪人,佩德罗·科尔特斯,Senthilkumar Karuppagounder, Ted道森和来自约翰霍普金斯Valina道森。

这项研究是由美国公共卫生服务补助和支持大脑和行为研究的基础。

参考:Harraz毫米,沿着美联社,西门,等。高亲和性可卡因结合位点与大脑的酸溶性蛋白1。《美国国家科学院学报》上。2022;119 (16):e2200545119。doi:10.1073 / pnas.2200545119

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