一些人类RNA能抵制病毒收购

之间的长期战斗在疱疹病毒和它的人类宿主,马萨诸塞州大学的病毒学家和她的团队的学生发现了一些人类RNA能抵制病毒收购和发生的机制。

这一发现,2月15日发表的一篇论文中描述美国国家科学院院刊》上,代表了一个重要的步骤在努力开发抗病毒药物抵抗感染。

“这篇文章的目的是试图理解机制,使得这些RNA逃脱退化,“资深作者曼迪穆勒说,微生物学助理教授。“下一步是找出如果我们可以操纵这对我们有利。”

在穆勒实验室、学生研究人员与穆勒探索卡波济肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)多年来隐藏在人体之前寻求控制人类基因表达完成病毒感染。在这一点上,免疫功能低下患者可能出现卡波济肉瘤癌症病变,皮肤或其他器官。

研究人员使用全基因组测序,转录后测序和分子生物学检查人体细胞或病毒如何知道如何防止退化。

“病毒是非常聪明的,我喜欢说什么,”穆勒说。“他们有很多策略来留下来,他们不做很多伤害很长一段时间,因为这是躲避免疫系统的一种方法。

“但是,在某种程度上,许多年后,他们重新激活。他们这样做的方式是通过触发事件的病毒RNA降解消除细胞的信使RNA。这意味着人类系统可以不再表达需要表达的蛋白质,这同时也意味着很多可用的资源是突然病毒。”

如何以及为什么一些RNA能够逃脱病毒退化问题是穆勒的团队——包括作者和研究生丹尼尔Macveigh-Fierro合作者和本科生安吉丽娜Cicerchia,阿什利Cadorette和Vasudha Sharma——一直在调查。190万美元的最大化支持的研究是调查人员的研究奖(米拉)穆勒在2020年从美国国立卫生研究院的国家一般医学科学研究所。

“我们表明,RNA,逃避有化学标记——转录后修饰,使他们不同于其他人,”穆勒说。“通过这个标签,M6A,他们可以招募蛋白质,保护他们免受降解。”

穆勒一直在研究KSHV因为她在她的家乡法国本科,和她的使命仍在继续。

“我们知道你需要保护的RNA降解蛋白质,但我们仍然不知道如何,身体停止退化,这就是我们要看现在,”她说。

最终,理解的机制和途径参与KSHV感染可能导致RNA疗法治疗病毒性疾病的发展。

“通过确定因素的信使rna耐药或容易viral-induced腐烂,我们可以利用这些发现优势更好的设计抗病毒药物和重塑感染的结果,”穆勒说。

参考:Macveigh-Fierro D, Cicerchia Cadorette, Sharma V,穆勒m . m6A读者YTHDC2是必不可少的逃离KSHV SOX-induced RNA衰变。PNAS。2022,119 (8)。doi:10.1073 / pnas.2116662119

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