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建模hERG抑制了重大流行自2005年以来,当FDA认可hERG抑制之间的关系和长期QT间隔通过发行指导non-antiarrythmic新药的评价与hERG通道。长QT综合征或LQTS室性快速性心律失常和猝死的危险因素。

肝初步的许多药物代谢和pro药物的口服生物利用度起着关键作用。人类的细胞色素P450酶是负责大部分药物的代谢。知识可能网站在一个药物分子代谢攻击可以帮助设计出不必要的代谢负债在药物发现过程的早期,以及专业的设计药物代谢转换的需要。

研究体外ELND006结关,营业额很低的化合物。

猴fascicularis或者猕猴猴是一个非人类的灵长类动物经常用于临床前动物实验。在这项研究中,我们应用技术和组织工程技术cynomologus猴肝细胞以确定这些细胞可以在微型图象稳定培养类似于人类和老鼠一样。

评估全球HepatoPac基因表达变化,一个微型图象培养肝细胞和基质细胞。

AAA腺苷三磷酸酶p97是一个关键因素在维持蛋白在真核细胞内稳态。两个探针化合物ML240和ML241发达,抑制p97 atp酶活性的IC50约100海里,并阻止p97-dependent的蛋白酶降解底物的IC50大约900 nM和3500 nM,分别。他们特别针对p97、表现出明显不同的效能还存在激活刽子手和阻止细胞生长。

大部分新药失败由于心脏毒性的临床研究。发展高度预测适合筛选在体外实验中,安全评价或其他药物开发的环境是非常重要的。人类心肌细胞来源于干细胞来源可以大大加快心脏药物的发现和完善药品安全通过提供比目前更多的临床相关的细胞模型。

Transcreener®ADP2化验与荧光读数,使同质化验检测和筛选确定药物靶点包括蛋白质和脂质激酶,以及碳水化合物激酶等新兴目标、三磷酸酶,热休克蛋白和其他atp酶。

神经毒性可能导致暂时或永久性脑损伤或周围神经系统和被发现的一个主要原因神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的。因此,开发更多的预测有很大兴趣,疾病相关的细胞模型和有效的筛选工具,用于评估神经毒性的化合物,候选药物和环境代理。

检测Gs -和Gi-coupled GPCR第二信使信号活动传统上使用端点完成化验,如放射性绑定或营地需要细胞溶菌作用的分析。这个海报展示了使用修改后的发光的萤火虫luciferase-based Promega GloSensor™营地试验在FLIPR®Tetra系统,使检测的营地介导的g - Gi-coupled GPCR活动真正的动力学分析。