激活PTEN脂质磷酸酶在肺癌

低频率的肿瘤抑制PTEN突变削弱了它在肺癌中的作用。相反,PTEN表达/函数通常是通过几种non-genomic机制减少肺肿瘤,导致hyper-activation致癌PI3K / AKT通路。激酶抑制剂(KI)治疗仍然是具有挑战性的脱靶效应和代替代信号级联后治疗。直接激活PTEN磷酸酶活动代表小说另类治疗范式减弱PI3K / AKT信号。这里,我们识别和描述peptidomimetics增强PTEN脂质磷酸酶活性和减弱PI3K / AKT通路信号。进一步,选择化合物减少扩散、迁移和诱导细胞周期阻滞在肺癌细胞,从而作为抗癌药物。我们也阐明最佳PTEN-peptidomimetic在网上互动。总之,我们发现了新的小分子化合物直接诱导PTEN功能和对抗PI3K / AKT途径活性在肺癌细胞。