我们已经更新我们的隐私政策使它更加清晰我们如何使用您的个人资料。

我们使用cookie来提供更好的体验。你可以阅读我们的饼干的政策在这里。

广告

计算模型Anthracycline-Binding网站的羰基和Aldo-Keto还原酶:结构性抑制剂设计的基础

计算模型的Anthracycline-Binding网站在羰基和Aldo-Keto还原酶:一块结构抑制剂设计的基础内容的形象
蒽环霉素抗生素如阿霉素(阿霉素)和道诺霉素(道)是广泛使用的抗肿瘤的药物治疗多种癌症。但是他们使用心脏毒性的主要副作用是有限的,并没有有效地预防药物和心血管药物干预。阿霉素的机制和道或其代谢物引起慢性心肌病并不完全理解。

胞质还原酶的发展涉及anthracycline-induced毒性。羰基还原酶1 (CBR1)和aldo-keto还原酶AKR1已知催化降低阿霉素和相应的C13-hydroxyanthracycline道。

有型(奥尔森et al .癌症研究,2003,63,6602 - 6606),减少CBR1将限制doxorubicin-induced毒性。

因此,减少CBR1活动使用药理抑制剂可能是一个有用的手段,改善阿霉素的副作用的患者接受化疗。到目前为止,没有证据表明提供了空间位置的阿霉素和道结合位点在羰基和aldo-keto还原酶。

因此这项工作的目的是探讨anthracyclineswith胞质还原酶的相互作用机制。预测模型所构建的分子对接研究,提供实用的指导还原酶抑制剂的合理设计活动。
广告
Baidu