肌肉收缩需要位于质膜的Ca2+渗透离子通道(例如，l型钙通道(CaVs))和肌浆网(例如，ryanodine受体(RyRs))之间的紧密通信。
在心肌中，Ca2+通过CaV1.2进入可以通过Ca2+诱导Ca2+释放的过程刺激附近的RyR2亚型。然而，在骨骼肌中，这种耦合被认为是机械发生的，通过直接或间接的相互作用，将CaV1.1中电压依赖的构象变化传递给RyR1。
这些离子通道的特定突变可引起通道病，如恶性高热、中心核心疾病(CCD)和应激性心律失常(儿茶酚胺能性多态室性心动过速)。
观看本次网络研讨会，了解Filip Van Petege博士的实验室是怎样的:
- 解决了野生型和疾病突变型中孤立的RyR结构域的晶体结构，表明许多突变引起构象变化
- 探索RyRs的过度磷酸化以及这与一系列获得性疾病的联系
- 研究骨骼肌中CaV1.1与RyR1的力学耦合
