表观遗传沉默而已/ P130基因的活动

天普大学的研究员Sbarro癌症研究和分子医学研究所和意大利的锡耶纳大学已经宣布他们发现附加的甲基——或化学组到DNA序列内的肿瘤抑制基因工程师/ p130可以导致停止运作在非小细胞肺癌(NSLC)和视网膜母细胞瘤细胞。

报道了他们的研究成果在两个研究中,“肿瘤特异性外显子1的突变可能是袭击事件的诱发工程师/ p130基因在肺癌表观遗传沉默”和“遗传和表观遗传改变工程师/ p130肿瘤抑制基因在人类的视网膜母细胞瘤:对发病机理和治疗的方法,“这两个出现在9月的问题致癌基因。

主任佐丹奴Sbarro研究所在寺庙,说研究者们困惑当他们发现Rb2/130,肿瘤抑制基因发现的佐丹奴在1990年代早期,在表观遗传状态NSLC和视网膜母细胞瘤细胞。

基因在这种表观遗传状态,显示没有突变的迹象,但沉默或函数的表达式。

进一步检查发现的基因被甲基化,过程中甲基或化学基团的基因,工程师/ p130攻击序列的DNA,从而导致它停止运转。

“这些研究提供非常重要的信息如何被癌细胞和癌前期条件的甲基化状态的存在而已/ p130,”佐丹奴说。

“这些癌或癌前期条件可以使用药物治疗或药物de-methylate工程师/ p130基因。”

“一旦药物或代理断开的甲基而已/ p130基因开始表达本身或正常运转。”

佐丹奴说这些代理将de-methylate工程师已经可用,但没有以前因为人员不知道缺乏表达的基因被甲基化引起的。

“我们的发现提供了一个聪明的方法来识别新的甲基化药物或制剂,可以帮助重新启动的重要表达而已/ p130,”他说。

通过使用一个简单的基因(DNA和蛋白质水平)测试工程师在基因和蛋白质的人类组织样本,佐丹奴说,科学家可以确定癌或癌前期条件存在,因为基因的表观遗传状态。

“我们可以开发一个潜在的测试可以节省很多,许多人蹂躏的癌症,”他说。