研究显示Beta-Like胰腺细胞的活化

一个概念验证研究表明胰腺导管细胞来源于人类可以影响药理刺激再生beta-like功能释放胰岛素的细胞,为糖尿病患者提供新的希望。

临床前研究中,由索菲亚奈Marikar贝克心脏和糖尿病研究所和本周发表在《华尔街日报》临床实验胚胎学,展示了药物可以影响胰腺祖细胞恢复到beta-like产生胰岛素细胞通过抑制EZH2酶。

1型糖尿病,β细胞损伤和破坏胰腺胰岛素产生很少或根本没有意思。这导致葡萄糖积聚在血液中,而不是进入细胞。这血液中葡萄糖的称为高血糖,身体无法使用能量的葡萄糖。

研究人员有专门的巨大的时间和精力寻找替代品,如细胞替代疗法和胰腺移植——一个潜在的选择有限,因为供体器官短缺的严峻的现实。这种方法检查胰岛细胞的再生能力通过刺激导管干细胞与小分子抑制剂作为替代策略恢复糖尿病患者胰岛素生产。

研究中使用的药物包括一个综合设计药物主要用作癌症治疗(超表达EZH2发现癌症)和自然衍生药物已经用于治疗炎症环境中测试过了。

莫纳什大学博士生索菲亚奈Marikar,是贝克研究所的教授山姆El-Osta人类表观遗传学计划,说这项研究表明,重组细胞能够产生胰岛素和关键功能,如葡萄糖刺激胰岛素分泌。

El-Osta教授说这激动人心的表观遗传学工作由早期职业科学家可以具有重要意义在改善糖尿病患者的生活。

虽然需要更多的研究来解决机制和细胞的身份目标改进方法来减少胰岛素依赖型糖尿病的负担,这些发现提供了一个令人兴奋的新途径的再生细胞作为一个可能的替代来源为糖尿病患者胰岛移植治疗缺口并关闭。

参考:奈Marikar年代,khuran Al-Hasani K,我,等。药物抑制人类EZH2可以影响再生β-like电池容量在胰腺导管细胞体外胰岛素释放。中国外成的t。2023; 15 (1): 101。doi:10.1186 / s13148 - 023 - 01491 - z

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