各处团队使用RNAi针对糖尿病、肥胖

在1月份发表的两篇论文的一个研究小组在马萨诸塞大学医学院(各处)发现蛋白质调节胰岛素敏感性和细胞燃烧脂肪的能力。

蛋白质被确定使用测试过程各处团队开发了基于选择性沉默基因的rna干扰。

蛋白质被发现是不可或缺的机制,允许细胞胰岛素过程,吸收糖和促进建立或燃烧的脂肪组织。

“发现这些文件给我们一个更好的理解生物肥胖和2型糖尿病之间的联系,”Michael p .捷克说博士,教授、分子医学和生物化学和分子药理学教授,领导这项研究的努力。

”,我们确定为新的潜在的药物靶点的蛋白质可能对这两种情况的治疗产生深远影响。”

”另一个重要的进步我们报告这是大规模筛选试验使用RNAi-this开发新技术使我们能够大大加快我们的研究。”

捷克博士的研究结果的详细摘要“RNAi-based屏幕识别MAP4K4 /尼克作为负调节…”1月30日在线发表的《美国国家科学院学报》(PNAS)和“抑制氧化代谢及线粒体生物起源在140年把…”发表在1月版临床研究杂志,由研究人员伦敦帝国理工学院与捷克的团队合作。

在美国科学院院刊》上发表了一篇论文,研究人员发现蛋白质MAP4K4 /尼克是一个负监管机构的脂肪细胞对胰岛素的反应能力和把糖从血液中。

换句话说,更多的MAP4K4 /尼克在脂肪细胞,脂肪细胞更不可能拿起糖对胰岛素的反应。胰岛素敏感性的脂肪和肌肉细胞的损失是一个主要因素在2型糖尿病的发病。

“这种蛋白质激酶的家庭中,哪些是重要的,因为激酶drugable-we已经知道如何设计药物,努力阻止激酶,”捷克说。

“如果一种药物可以阻止这个激酶,开发胰岛素敏感性可能增加,可以减少2型糖尿病的症状。”

青纸,捷克和他的同事们发现一种叫做RIP的蛋白质140也是一个负面调节器的胰岛素敏感性,但同时,值得注意的是,调节细胞燃烧脂肪的能力和隐性能源。

“我们的研究结果表明,把140年可能是一个治疗目标,肥胖和2型糖尿病的症状,”作者总结道。

进一步验证结果就把140年的细胞培养,帝国理工学院的研究小组开发了一种小鼠模型没有基因表达把140年设计的。

老鼠没有把140抵制体重增加,即使喂高脂肪的食物,和被证明有更好的胰岛素敏感性和葡萄糖耐量比老鼠把140。

“体内数据非常振奋,”捷克说。“有更多的工作要做,但我们相信这是一个非常有前途的目标。”

工作发表在这两篇论文为基础,在很大程度上,数据由96 -生成筛选试验捷克的实验室开发利用RNAi筛选蛋白质。

“有了这个试验,在几周内我们可以回答问题,会采取我们几年前,“捷克说。“令人难以置信的加速的研究使得识别这些蛋白质是重要的药物靶点。”