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突破了Neuropilin-1驱动器SARS-CoV-2传染性

突破了Neuropilin-1驱动器SARS-CoV-2传染性内容块的形象
Neuropilin-1 (NRP1)是一个SARS-CoV-2感染的宿主因素。图像显示SARS-CoV-2感染人类细胞和病毒蛋白表达(绿色)所示。删除NRP1从细胞或用药物治疗细胞或抗体针对NRP1减少SARS-CoV-2感染。来源:布里斯托尔大学的。

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重大突破一个国际科学家小组,由布里斯托尔大学的,有可能使SARS-CoV-2传染性很强,能够在人类细胞中迅速传播。研究结果发表在《科学》今天(10月20日)描述病毒感染人类细胞的能力可以减少抑制剂阻止新发现的病毒和宿主之间的相互作用,展示了一个潜在的抗病毒治疗。

与其他冠状病毒,导致普通感冒和呼吸道症状温和,SARS-CoV-2, COVID-19的病原体,是高度传染性和递送的。到目前为止,主要问题仍然没有回答为什么SARS-CoV-2容易感染呼吸系统以外的器官,如大脑和心脏。


感染人类,SARS-CoV-2必须首先连接到人体细胞的表面,呼吸道和肠道。一旦连接,然后病毒侵入细胞复制的多个副本。然后复制病毒释放导致SARS-CoV-2的传播。


该病毒的附件和入侵人体细胞的过程是由一种病毒蛋白质,蛋白质被称为“高峰”。理解的过程“高峰”蛋白质识别人类细胞中央的发展抗病毒治疗COVID-19疗法和疫苗。


在这一突破性的研究中,研究小组在布里斯托尔的生命科学学院,教授彼得·卡伦从学校生物化学;洋平博士山内,副教授和病毒学家从细胞和分子医学学院,博士和鲍里斯•Simonetti卡伦实验室的高级研究员,使用多种方法来发现SARS-CoV-2承认一种叫做表面neuropilin-1人类细胞的蛋白质促进病毒感染。


洋平,鲍里斯和皮特解释说:“在观察的顺序SARS-CoV-2突起蛋白我们是被一个小的存在似乎模仿蛋白质的氨基酸序列序列中发现的人类蛋白质与neuropilin-1交互。这使我们提出一个简单的假设:可能的突起蛋白SARS-CoV-2与neuropilin-1帮助病毒感染人类细胞吗?激动人心的是,在应用一系列结构和生化方法我们能够建立的突起蛋白SARS-CoV-2确实neuropilin-1绑定。


“一旦我们建立了峰值蛋白质绑定到neuropilin-1我们能够显示交互服务来增强SARS-CoV-2入侵人体细胞种植在细胞培养。重要的是,通过使用单克隆抗体-锆类似天然抗体的蛋白质或选择性药物块我们已经能够减少SARS-CoV-2的交互感染人类细胞的能力。这有助于突出的潜在治疗价值我们发现对抗COVID-19。”


有趣的是,科学家在慕尼黑工业大学,大学的德国和芬兰赫尔辛基独立发现neuropilin-1促进SARS-CoV-2细胞入口和传染性。


在布里斯托尔的研究人员得出结论:“击败COVID-19我们将依靠一个有效的疫苗和抗病毒治疗的阿森纳。我们发现的绑定SARS-CoV-2飙升为病毒性传染性neuropilin-1及其重要性为抗病毒疗法提供了一个以前未被发现的大道遏制当前COVID-19大流行。”

参考
戴利JL Simonetti B,克莱因K, et al . Neuropilin-1 SARS-CoV-2感染的宿主因素。科学。2020年10月20日在线发表。doi:10.1126 / science.abd3072

本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。

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