癌症可以反对本身?

尽管一小部分蛋白质,家人叫Ras控制大量的细胞功能,包括细胞生长、分化、和生存。由于蛋白质在细胞分裂,一只手Ras突变,可以检测到三分之一的肿瘤,导致许多人类癌症,允许对病变细胞的快速增长。

现在教授尤尔Kloog特拉维夫大学神经生物学,连同Itamar Goldstein博士τ的萨克医学院,示巴医学中心和学生赫勒Vernitsky和欧迪Rechavi博士发现致癌Ras,促进癌症的发展,还可以提醒免疫系统癌症细胞的存在。

第一次,研究者表明致癌Ras的转移在人类细胞的黑色素瘤细胞,T细胞,这属于一个组的白细胞免疫系统的一部分。这个转移允许的免疫细胞收集关于他们的至关重要的情报作战和发展必要的细胞因子,或信号分子,杀死黑素瘤细胞。

教授Kloog表明,提高药物致癌基因的转移肿瘤的免疫细胞是一个潜在的治疗增加抗癌免疫反应。这项研究已经发表在《免疫学》杂志上。

找到临界点

尽管他们发现免疫细胞经常交换蛋白,发现黑色素瘤细胞转移Ras突变是一个有趣的第一。这个最初的转移,开始研究人员所说的一个积极的反馈回路。

在实验室中,研究人员从患者t细胞孵化人类黑色素瘤细胞,来源于肿瘤跟踪处理各种蛋白质的过程。他们发现了一个电路,癌症和免疫细胞之间的运行。一旦黑色素瘤细胞致癌Ras传递给t细胞,t细胞被激活并开始产生细胞因子,增强他们的能力来杀死癌细胞。

随着这些黑色素瘤细胞传递变异的Ras,免疫细胞变得越来越活跃。最终,足够的致癌物质转移在免疫细胞的阈值,导致t细胞作用于黑色素瘤细胞的致癌Ras导出。最终,这种转移是一个免疫细胞,研究人员说。

利用信息传递

下一步是开发一个治疗,可以提高癌症患者的转移与致癌Ras, Kloog教授说。迄今为止,尽管他们的研究主要集中在黑素瘤,这是引起免疫系统的反应,他认为,这一发现可能适用于其他类型的癌症。

有一个恒定的肿瘤细胞和免疫系统之间的平衡,Goldstein博士说。在正常情况下,免疫系统会每天杀死癌细胞。疾病成为关键当免疫系统不能再抑制癌细胞。虽然有许多理论癌细胞如何打破这个循环,科学家仍试图发现这种情况发生的原因。

Kloog教授戈尔茨坦博士希望这项研究导致更好地了解免疫系统的抗肿瘤。“这是一个部分的癌症和免疫系统之间的相互作用还不是很清楚,”Goldstein博士说。“我们正试图收集更全面的数据被传递的所有蛋白质,以及这些信息如何影响免疫系统对肿瘤的反应。”