如何SARS-CoV-2插头细胞防御

新型冠状病毒的最阴险的手段之一是,它可以阻止细胞产生保护蛋白质的能力避免阻碍自己的复制能力。

现在,一个多学科小组的耶鲁大学的研究者们已经发现如何SARS-CoV-2,病毒导致COVID-19,完成这个技巧通过阻断细胞蛋白质的生产,包括免疫分子,并在其宿主导致严重疾病。

“病毒重组宿主细胞,并通过了解这种机制我们可以希望设计新的疗法,“勇Xiong说,分子生物物理学和生物化学教授共同通讯作者,这项研究发表在《分子细胞》杂志上。

先前的研究已经涉及病毒蛋白,非结构蛋白1或Nsp1、COVID-19病毒的能力阻止细胞产生新的蛋白质的能力。但如何NsP1在细胞不清楚工作。

使用先进的遗传筛查和低温电子显微镜(低温电子显微镜),耶鲁团队能够证明Nsp1 SARS-CoV-2最致病病毒蛋白质。在人类肺细胞,它可以大大改变宿主细胞基因表达和本质上形成一个插头,防止核糖体,细胞的蛋白质合成器,获得新的蛋白质编码基因的信使RNA。

SARS-CoV-2蛋白质Nsp1插头信使核糖核酸(mRNA,基因蓝图)核糖体上的入口通道阻止宿主蛋白的生产

”这是遗传物质的入口通道,堵塞时没有蛋白质,”她解释说。“我们不了解这种机制之前,但现在我们知道。”

这个过程会影响蛋白的生产在身体的许多地方,和高水平的Nsp1可能有助于解释为什么有些人感染病毒后表现不佳,他说。

然而,这仍然是未知的病毒是如何能够生产自己的蛋白质,使用相同的核糖体,复制它禁用细胞后的细胞使正常蛋白质的能力,他说。

参考
彭元年代,L,公园JJ, et al。非结构蛋白1 SARS-CoV-2是一个强有力的致病性因素将宿主对病毒RNA蛋白质合成机制。分子细胞。2020年10月29日在线发表。doi:10.1016 / j.molcel.2020.10.034

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