免疫系统分子促进肿瘤的耐药性

费拉拉的发现——加州大学病理学教授,圣地亚哥医学院和高级副主任穆尔斯癌症中心基础科学在加州大学圣地亚哥分校——和他的同事们在基因泰克,位于旧金山南部的生物技术公司,发表在8月4日提前在线出版的《自然医学》杂志上。

血管生成是一种生理过程,从现有血管新血管形成。它是早期发展的基础和伤口愈合,但一些癌症肿瘤利用血管生成促进肿瘤血管生长和燃料转换从一个良性恶性状态。

在1980年代末,费拉拉努力确定一个关键基因(VEGF)参与血管生成和后续开发的第一个药物阻止VEGF-mediated生长在各种癌症,其中肺、肾、大脑和结肠直肠癌。然而,研究人员发现,类似于其他疗法,VEGF-targeting药物可能会失去有效性随着肿瘤的发展阻力,让癌症复发。

最新的研究突出了interleukin-17或IL-17的角色,一个家庭之一被称为细胞因子的信号分子,参与机体的免疫反应。费拉拉和他的同事们发现IL-17信号在肿瘤浸润T细胞,人体的适应性免疫反应的一部分,鼓励抵抗VEGF-blockade小鼠模型。

“我们的工作有潜力主要转化和治疗相关性,”费拉拉说。“通过抑制IL-17单克隆抗体或其他阻断剂的影响,我们可以改善VEGF-targeting药物的临床疗效。