炎症相关蛋白严重COVID-19确认

在分析超过500 COVID-19病人在英国,研究人员确定了几个血的炎性标志物,增加内的早期阶段COVID-19那些后来成为病危。

一个标记,将gm - csf细胞因子,后来发现在那些高水平发展为严重疾病,与健康对照组相比或患有流感,被发现在那些死于COVID-19几乎高出10倍。

根据团队,由伦敦帝国理工学院,爱丁堡大学,利物浦大学,gm - csf增加可以帮助识别那些患严重的风险COVID-19并提供新的治疗方法的目标可以修改他们的病程。

今天发表于《科学》杂志的研究结果,免疫学,来自最大的研究到目前为止在COVID-19看看炎症标记物。工作建立在超过十年的合作研究将全球研究联盟(ISARIC),收集样本2009 H1N1猪流感爆发期间,以及协作网络的英国机构和超过200家医院收集数据从住院病人COVID-19 (ISARIC4C研究)。

瑞安Thwaites博士从帝国主义国家心脏和肺研究所,说:“人们可能会熟悉这个词“细胞因子风暴”,在患者住院COVID-19增加了身体的炎症蛋白水平与严重后果和死亡联系在一起。我们的新研究显示,有许多炎症标记物在COVID-19长大,但是这些更在“响应”比“风暴”。

“我们发现一个炎症标记,将gm - csf细胞因子,它似乎特别标出严重COVID-19和可能在驾驶严重疾病中发挥作用。在未来的研究中,我们需要确定血液中高浓度的蛋白质在早期阶段允许我们识别患者的风险增加成为病得很重,可能从接受有针对性的治疗,旨在gm - csf中获益。”

血液中蛋白质的线索

在这项研究中,研究小组分析了471名患者住院COVID-19血样英格兰通过ISARIC4C研究招募了。他们还分析了血液从39个门诊病人有轻度COVID-19以及存储样本20致命的甲型H1N1流感患者,孤立的猪流感爆发在2009/10。研究人员还分析了样本36健康志愿者没有呼吸道疾病控制。

分析样本33已知的炎症标记物显示水平的提高集群的炎症蛋白常见呼吸道疾病,包括一个细胞因子il - 6,发现轻微和严重升高COVID-19以及流感。

几个标记COVID-19组升高,包括那些已知与一般的炎症,炎症血管内壁,并增加血液凝结,暗示他们可能会推动潜在进程严重疾病。

然而,这些样本病人严重COVID-19显示额外的炎症蛋白水平升高,gm - csf,不是患有轻度升高的疾病或有流感。

研究小组发现,gm - csf水平COVID-19与严重程度的增加,升高在病人早期会发展为严重疾病,通常在四天的症状出现。COVID-19患者的gm - csf水平升高与健康对照组和流感相比,平均增加9.6倍的患者死于COVID-19。

在他们的论文中,研究小组强调可能历史、冰冻的甲型H1N1流感病例的样本可能随时间退化,导致减少的一些蛋白质标志物水平。

他们还强调缺乏当前流感样本直接比较——英国封锁和社会距离导致严重的流感病例很少。

研究人员提醒说,gm - csf不是唯一的严重疾病的重要推动力,它独自出现在血不会增加患者的风险,这需要进一步的研究来确定其作为预测工具。

然而,他们相信一个关键标记和其潜在的作用推动潜在疾病过程严重COVID-19可以提供机会识别这些患者严重疾病和死亡的风险最高的早期阶段疾病。几个治疗目标gm - csf目前在临床试验中,虽然目前还没有被批准用于治疗COVID-19。

教授彼得•奥彭肖伦敦帝国理工学院的实验医学教授,这篇论文的主要作者,说:“这些见解的分子司机疾病是至关重要的在改善我们的理解和COVID-19临床管理。通过ISARIC4C等世界领先的协作的临床调查,我们希望向世界范围内的社区医生和研究人员关于去哪里看什么目标。

“这工作是经过十多年的研究来自英国的合作者,2009年H1N1流感爆发期间开始,完成当前COVID-19大流行。它证明了超越一切的力量和影响协作工作”

肯尼斯柏丽博士危重病医学的学术顾问和爱丁堡大学高级研究员,说:“这是向前迈进的一步理解这种新疾病。通过研究患者严重COVID-19在大规模在英国,我们建立一个清晰的肺病COVID-19:肺正在被患者自身的免疫系统,而不是直接被病毒损坏,我们可以看到特定信号的免疫系统可能是负责任的。当然,需要临床试验之前,任何改变病人的治疗方式。”

Calum出身低微的教授儿童健康和疫情医学教授利物浦大学说:“ISARIC爆发的规划就像这使得通知的及时发现病例管理和驾驶的治疗进展。也值得识别NIHR临床研究人员在我们所有的NHS医院和大学工作人员支持疫情实验室在格拉斯哥和利物浦,他们一起整理数据和样本,使这些发现。”

参考:Thwaites RS, Uruchurtu屁股,Siggins可,et al .炎性疾病概要文件在光谱揭示gm - csf严重COVID-19截然不同的角色。科学。Immunol。2021;6 (57)。doi:10.1126 / sciimmunol.abg9873

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