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冠状病毒的突变是显著增加感染的能力

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来源:Pixabay。

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一个微小的基因突变在SARS冠状病毒2变种循环在整个欧洲和美国显著增加了病毒感染细胞的能力,实验在斯克里普斯研究显示。

“带有这种突变的病毒传染性比那些没有突变的细胞培养系统使用,“说斯克里普斯研究病毒学家Hyeryun崔承哲,博士,这项研究的资深作者。


突变的效应显著增加功能的数量峰值在病毒表面,她补充道。这些峰值是允许绑定到和感染细胞的病毒。


“数字或密度函数峰值的病毒是4或5倍由于这种突变,“崔书记说。


峰值给冠状病毒冠状外观,使其靶细胞受体称为ACE2上闩。叫做D614G突变,提供更大的灵活性,飙升的“支柱”,解释了作者迈克尔•大学生博士,斯克里普斯免疫学和微生物学研究部门的联席主席。


更灵活的峰值允许新病毒颗粒,导航由菜农细胞靶细胞充分完整,用更少的倾向于过早崩溃,他解释说。


“我们的数据非常清楚,突变的病毒变得更加稳定,”崔书记说。


有很多争论为什么COVID-19爆发在意大利和纽约这么快就卫生系统不堪重负,而早期爆发在旧金山和华盛顿州立证明更容易管理,至少一开始不会。是一些关于这些社区和他们的反应,或有病毒在某种程度上改变了bet188真人吗?


所有病毒获得分钟基因改变繁殖和传播。这些变化很少影响健身或竞争能力。最早流传的SARS-CoV-2变体地区暴发缺乏D614G突变控制在世界的很多地方。


但就是因为所谓的“创始人效应”,看到当少数变异扇出到一个广泛的人口,偶然吗?崔书记和大学生相信他们的生化实验解决这个问题。


“已经有至少12个科学论文讨论这种突变的优势,“大学生说。“我们只是看到奠基者效应?我们的数据的指甲。这不是创始人效应”。


崔书记和大学生的论文标题是“SARS-CoV-2飙升的D614G突变蛋白减少S1流和增加传染性。“现在接受同行审查,它被发布前预印网站bioRxiv出版,并释放出早期,在新闻报道的结果。


崔书记和大学生注意他们的研究使用无害的病毒进行改造生产关键冠状病毒蛋白质。是否他们也观察到的变化转化为增加传播性在现实世界中需要额外的流行病学研究,他们注意。


令人鼓舞的是,两人发现,感染者血清的免疫因素同样工作对工程病毒都有或没有D614G突变。这是一个充满希望的迹象,候选疫苗的发展将对变体有或没有突变,崔书记说。


崔书记和大学生学了近20年冠状病毒,因为第一个爆发的“非典”,类似的病毒。他们是第一个发现在2003年非典绑定到ACE2受体细胞上。别人的实验表明SARS-CoV-2病毒结合ACE2受体相同。


但是大学生和崔书记注意关键结构区别第一SARS病毒蛋白质飙升和这个新的大流行毒株。与,在电子显微镜下,峰值三脚架的形状,以其三个部分backbone-like脚手架绑定在一起。但SARS-CoV-2有所不同。它的三脚架分为两个独立的部分,S1和S2。


最初,这个不寻常的特性产生不稳定的峰值,大学生说。只有四分之一的数以百计的峰值在每个SARS-CoV-2病毒维护所需的结构成功地感染靶细胞。突变,三脚架休息经常少得多,这意味着更多的峰值是全功能的,他说。


D614G突变的加入意味着氨基酸在这个位置从天冬氨酸甘氨酸。使它更可弯曲,大学生说。其成功的证据中可以看到全球科学家的测序菌株导致数据库包括基因库,两人报告。今年2月,没有序列沉积基因库数据库显示,D614G突变。但在3月,它出现在1/4的样本。今年5月,它出现在样本的70%,大学生说。


“随着时间的推移,它已经想出如何更好地抓住,不崩溃,直到它需要”的大学生说。“病毒,在选择压力下,使得自己更稳定。”


目前还不清楚这是否小突变影响感染者的症状的严重程度,或增加死亡率,科学家们说。虽然ICU数据从纽约和其他地方报告新D614G变体的优势,更多的数据,最理想的控制研究,是必要的,崔书记说。

参考
SARS-CoV-2飙升的D614G突变蛋白减少S1流和增加传染性。彩条,科迪B杰克逊,慧慧谅解备忘录,仙露Ojha, Erumbi Rangarajan周二,蒂娜伊泽德,Hyeryun Choe Michael的大学生。bioRxiv,doi: https://doi.org/10.1101/2020.06.12.148726

本文基于有待同行评审的研究成果。因此被视为初步结果,应该解释为这样的。了解同行评审过程的作用研究在这里。为进一步的信息,请联系引用源。

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