国家卫生研究院的研究人员表明独特的细胞类型的多发性硬化症

美国国立卫生研究院的研究人员已经发现有证据表明,一个独特的类型的免疫细胞导致多发性硬化症(MS)。

他们的发现有助于定义的影响之一接受调查的最新药物治疗- daclizumab女士和可能导致一个新类的药物治疗女士和其他自身免疫性疾病。

在这些障碍,免疫系统对人体自身的组织。正在进行的临床试验表明,daclizumab似乎帮助安静的MS患者的自身免疫反应,但它的精确影响军团组成免疫系统的细胞并不完全理解。

这项新的研究,发表在《科学转化医学》,表明daclizumab效应之一是薄的淋巴组织诱导物(LTi)细胞。

这些细胞被认为是促进淋巴结的发展和相关组织在胎儿的生命,但他们的角色在成年一直不清楚。

这项新研究是第一次LTi细胞被卷入任何人类的自身免疫性疾病。

“虽然需要进一步的研究来证实LTi细胞自身免疫的作用,我们的研究结果指出,细胞作为一个有前途的目标发展的新的药物来治疗自身免疫性疾病,“说Bibiana Bielekova,医学博士国家卫生研究院,研究员国家神经疾病和中风研究所(研究所)。

Bielekova博士和她的团队发现,在患者参加临床试验的daclizumab女士LTi细胞的数量是升高的病人没有得到daclizumab药物相比。

病人接受daclizumab炎症的迹象也会降低脑脊液(CSF)围绕大脑。

研究人员发现daclizumab似乎引导身体远离生产LTi细胞,赞成另一个抵消自身免疫的细胞类型。

女士,免疫系统攻击髓,材料,使整个大脑和脊髓神经纤维运行。这通常会导致视力丧失和其他感官变化如感到麻木和刺痛,虚弱和疲劳。

这种疾病影响大约有400000人在美国。在大约85%的患者,开始作为一个女士复发缓和形式,症状来来去去。

许多患者最终发展二级进步女士,其次是恶化症状发作的残疾。许多药物可以减少冲突的数量,但没有有效的延缓药物的过程中进步的女士。

较新的、复杂的复发缓和药物目标关键女士负责触发和维持自身免疫细胞和分子。

细胞毒性T细胞,免疫系统的专业移动步兵,已知攻击。抗体,免疫系统的导弹,似乎有助于加强它。

Daclizumab是实验室设计抗体、单克隆抗体,改变信号白介素2(2),一个关键因素,动员T细胞。

在一个大型临床试验(NCT00109161),它的附加治疗病人服用药物β干扰素女士经批准。

另一个正在进行的试验(NCT00390221)正在调查daclizumab是否有效的作为一个独立的治疗减少复发。

毒品是为了抑制T细胞反应,- 2和它——但Bielekova博士发现了以前这种抑制是间接的,取决于其他免疫细胞。

例如,daclizumab效应之一是刺激T细胞的非专业化同行,称为自然杀伤细胞。这些细胞反过来抑制T细胞的活动。

在新的研究中,Bielekova博士和她的团队发现daclizumab对自然杀伤细胞的刺激效果搭配LTi细胞的抑制作用。他们发现证据表明,药物,通过其影响- 2信号,作用于干细胞的一种。

药物似乎减少的可能性,这种干细胞发展成LTi细胞,并影响它成为自然杀伤细胞。

“这帮助解释了为什么自然杀伤细胞被激活,它们的数量正扩大daclizumab疗法,“Bielekova博士说。下降的同时,她说,LTi细胞本身是“有趣的”,鉴于淋巴结细胞的角色发展。

腋窝淋巴结,发现明显,颈部和腹股沟——补丁的组织T细胞和B细胞两种建立营地。

内部节点,T细胞和B细胞在集群称为淋巴滤泡,他们在等待一个信号,表明身体受到感染的围攻。

在自身免疫性疾病,淋巴滤泡异常可以开发和促进自身免疫反应。

次要进步女士,尤其是与异常淋巴滤泡的结缔组织(或脑膜)周围的大脑。这些是女士认为有助于慢性脑部炎症,最终导致大脑的萎缩。

Bielekova博士和她的团队推断daclizumab,通过抑制LTi细胞,应该减少淋巴滤泡的生长。

因为它是不可能想象这些毛囊住的大脑,研究人员测量了daclizumab对炎症的CSF的标志。

他们发现CXCL13,蛋白质与淋巴增长,免疫球蛋白g指数,衡量抗体生产,平均下降了50.4%和13.5%,分别在试验药物的参与者们六个半月。

“据我们所知,没有其他女士治疗降低了免疫球蛋白g指数”Bielekova博士说。

她警告说,这些数据只提供一个间接联系LTi大脑细胞和炎症,如果进一步的研究证实,细胞中扮演重要角色或其他自身免疫性疾病,女士”追求开发新药物选择性地抑制LTi细胞可能是一个有用的治疗策略,”她说。