NIH科学家在老鼠找到过敏和自身免疫性疾病之间的联系的研究

美国国立卫生研究院的科学家们,他们的同事,已经发现一种叫做BACH2可能发挥核心作用的发展不同的过敏和自身免疫性疾病,如多发性硬化、哮喘、克罗恩病、乳糜泻,1型糖尿病。

在自身免疫性疾病,免疫系统攻击体内正常的细胞和组织,通常被认为是“自我”,通常不会引发免疫反应。自身免疫可能发生在传染性疾病和癌症。

先前的研究结果表明,患有轻微变化BACH2基因通常开发过敏或自身免疫性疾病,而这些疾病的一个共同因素是一个免疫系统。

在这个研究在老鼠身上,Bach2基因被发现的关键调节器免疫系统的反应。

为首的研究中,研究人员在美国国家癌症研究所(NCI)和国家关节炎和肌肉骨骼和皮肤疾病研究所(NIAMS),这两个国家卫生研究院的一部分,和他们的同事出现在自然,2013年6月2日。

的发现免疫系统的一个组件中如此广泛的免疫功能调节作用可以解释为什么过敏和自身免疫性疾病的人通常在BACH2基因改变,NCI研究员拉胡尔Roychoudhuri说,医学博士“这可能是开发新型治疗这些疾病的第一步。”

研究被称为全基因组关联研究,分析人群中确定特定变异的遗传变异与特定的特征,发现都是至关重要的。

这些研究表明DNA各种自身免疫性疾病的患者通常会有轻微的改变BACH2基因,为本研究奠定了基础。

“什么是令人兴奋的机会应用尖端技术允许的人类基因组计划的完成,“NIAMS科学主任约翰·奥谢说医学博士

利用全基因组方法奥谢继续说道,“我们能够映射Bach2所有基因的作用。这使我们获得更清晰的理解Bach2免疫系统的关键作用。”

免疫系统是由多种细胞类型必须一致行动,保持一个健康的平衡。白细胞称为CD4 + T细胞在免疫系统中发挥双重作用。

一些CD4 + T细胞激活免疫反应,而其他人,称为调节性T细胞,功能相反的方向通过约束免疫反应。

这种二元性是很重要的,因为控制免疫反应可能导致免疫系统攻击人体自身的细胞和组织,这发生在过敏和自身免疫性疾病。

不受控制的免疫反应的特点之一是过度的组织炎症。尽管组织炎症是一种正常的免疫反应的一部分,过度的炎症可能导致组织和器官损伤和可能潜在的致命。

CD4 + T细胞如何成为激活/炎症或监管不是很好理解,根据研究人员。

“我们发现Bach2基因发挥了关键作用在调节小鼠炎性细胞和监管之间的开关,“清绫香发明NIAMS研究员说,医学博士”的损失Bach2 CD4 + T细胞中的基因使他们成为炎症,即使在情况下,通常会导致形成的保护性监管细胞。”

研究小组发现,如果老鼠缺乏Bach2基因细胞炎症和老鼠死于自身免疫性疾病在生命的最初几个月。

当他们重插Bach2(使用基因疗法)Bach2-deficient细胞,产生监管细胞恢复的能力。

“虽然基因已经被发现,在炎症细胞或扮演特定角色监管细胞,Bach2调节两种细胞类型之间的选择,导致其关键作用在维持免疫系统的健康平衡,”国家癌症研究所首席研究员说,尼古拉斯·p·Restifo医学博士,“这是恰当的,基因与著名作曲家巴赫分享它的名字,因为它协调免疫反应的许多组件,像管弦乐队的各种仪器,必须实现交响乐和谐一致行动。”

Restifo表明,这些发现对癌症产生影响,因为癌症拉拢调节性T细胞,防止自己的破坏抗肿瘤免疫反应。

他和他的同事们正在向操纵Bach2基因的活动,目标是开发一种新的癌症免疫疗法。

同时,本研究在老鼠,它之前必须复制人类的发现可以应用在临床设置。