过于活跃的免疫细胞与严重COVID-19

病人的肺样本显示一个失控的免疫系统反应可能是严重COVID-19病例背后的机制。

当感染SARS-CoV-2冠状病毒,许多人经历轻度和中度症状,但对有些人来说可以严重或致命感染。科学家们正迫切寻求了解COVID-19会变得严重。

现在,一项研究由伦敦帝国理工学院的研究人员透露如何反应过度的免疫系统的一部分可能会导致严重的COVID-19。

当我们感染病原体如细菌和病毒,我们的身体山几种类型的免疫系统反应。T细胞的主要组件之一,它有几种不同的形式,协调免疫反应,杀死感染细胞的招募更多的T细胞。

有时候,我们的免疫系统过度入侵者,例如在过敏反应,导致T细胞杀死正常,健康的细胞,造成组织损伤。然而,有一个“制动机制”,应该发挥作用,导致T细胞减少他们的活动和平静的炎症。

这项新的研究,发表在免疫学领域,显示了这种制动机制没有出现在严重COVID-19情况下踢。

细节上的免疫系统

首席研究员Masahiro小野博士在帝国的生命科学,说:“我们迫切需要新的方法来减少COVID-19严重影响患者的影响。这始于理解到底什么是错误的,导致他们伤害。我们希望这项研究将一些方法来回答这个问题,并导致新的工具来对抗疾病。”

研究人员测试样本6 COVID-19患者的肺相比,中国有严重的症状和他们三个样本温和COVID-19病人和三个健康的人。

虽然病人相对较少的样本,研究小组调查了在单个细胞基因的使用,获得细节的免疫系统反应。这种方法允许他们分析罕见的细胞和动态,不能用传统的方法来实现。

刹车失灵

发现肺部严重COVID-19患者积累了广泛的“hyperactivated”T细胞,表明没有制动机制。这种过度反应“瘫痪”整个T细胞系统,导致失败在对抗病毒,以及更多的损害肺部通过严重的炎症和组织破坏。

仔细检查机制,研究人员发现,蛋白质“具体”,通常引起制动机制,抑制肺严重COVID-19病人。他们不确定为什么Foxp3受到抑制,但进一步的研究可以揭示这一点,并有可能导致一种把刹车的T细胞反应,减少了疾病的严重程度。

第一作者博士Bahire Kalfaoglu,从生命科学学系帝国,说:“我们的研究着眼于几个病人,但详细分析成千上万的细胞,揭示COVID-19恶化的新机制。更多的研究,我们希望进一步了解Foxp3抑制的机制,并有可能,如何扭转它。”

参考
Kalfaoglu B, Almeida-Santos J,方面的CA, Satou Y,小野m t细胞Hyperactivation和瘫痪严重COVID-19感染了单细胞分析。前面Immunol。2020;11。doi:10.3389 / fimmu.2020.589380

本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。