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抑制Auto-inflammation抑制蛋白ISG15触发子痫前期通过阻断滋养层迁移和入侵
总之,ISG15表达水平是至关重要的滋养层形态和功能(迁移/入侵)。通过阻断滋养层入侵,ISG15水平降低可能导致螺旋动脉受损变换降低utero-placental子痫前期的血液循环。因此,药物诱导ISG15表达可能是子痫前期治疗。
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慢性新治疗代理改进内存管理的阿尔茨海默病小鼠模型τ沉积。
异常τhyperphosphorylation神经原纤维缠结和积累成神经元与神经退化在阿尔茨海默氏症。本研究的目的是测试一个新的治疗的影响代理在一个小鼠模型(τ)沉积(Tg4510老鼠)。老鼠接受测试1剂显示改善学习和记忆一起控制老鼠相比减少τ寡聚物在海马匀浆。
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一个新兴的表现型部分破布1/2幼儿缺乏与自身免疫和病毒感染
我们描述一群的自然历史12确认部分RAG1/2突变和患者自身免疫在年轻的时候。我们寻求病毒感染之间的联系和自身免疫和测试候选生物标志物,可能反映了底层RAG1/2蛋白质缺乏症。
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严重联合免疫缺陷(SCID)胸腺发育不全造成的由于TBX1基因突变
我们报告的第一个病例TBX1 haploinsufficiency引起胸腺发育不全和SCID。
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免疫球蛋白G4-Related疾病(IgG4-RD)呈现多发性骨髓瘤
IgG4-RD是一种免疫介导的条件,可能会影响多个器官。过敏反应学家和免疫学家应该包括IgG4-RD鉴别诊断的患者血管性水肿,血液或组织嗜酸性粒细胞,升高血清IgG4水平和淋巴结病。
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与年龄相关的组织学变化,鼻息肉患者和健康对照组
明显的组织学差异科目与NP和健康对照组之间存在不同的年龄组。
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评估使用肿瘤标本外微环境免疫原性:Co-detection TcR-α/βV (D) J重组与PD-1Expression有关
这是第一次报告的任何非生产性起肿瘤标本外显子组文件,指示机会识别淋巴细胞的微环境可以影响肿瘤的发展除了通过t细胞抗原表达。相对复合率,基于α/βα起更频繁。协会检测α-βV (D) J重组,高PD-1 RNA水平和高RNA水平代表抗原呈递功能。
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Magnetic-microcontact印刷基于ECM nano-patterning允许均匀控制细胞生长和行为
磁-微触印刷的细胞外基质(ECM)的蛋白质在细胞微阵列(CMA)结果显示均匀的细胞生长和依恋模式定义。这大大减少了偏差分析的细胞毒素的反应,药物或其他刺激。
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比较CD45 +损耗的方法浓缩的传播肿瘤细胞在骨髓样本
比较CD45 +损耗的方法浓缩的传播肿瘤细胞在骨髓样本。
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改进的T细胞激活生物发展双特异性抗体和T细胞免疫疗法
在这里,我们描述一个平台的T细胞激活生物发展的CD3双特异性抗体和T细胞免疫疗法。
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