补系统很容易-免疫学古典替代&凝集素途径

补体系统是一个增强的免疫系统的一部分(补充)抗体和吞噬细胞清除微生物的能力从有机体和受损细胞,促进炎症,和攻击病原体的质膜。先天免疫系统的一部分,不适应和不改变一个人的一生。它可以招募和带进行动的适应性免疫系统。

补系统包括许多小的血液中发现的蛋白质,通常由肝脏合成,通常循环为活性前体(pro-proteins)。当刺激的诱因之一,蛋白酶系统中坚持特定的蛋白质释放细胞因子和发起一个放大级联进一步分裂。补体激活的结果或补体结合级联的刺激吞噬细胞清除外国和损坏的材料,代理吸引额外的吞噬细胞,炎症和激活为辅,膜的复杂攻击。30多个蛋白质和蛋白质片段互补系统,包括血清蛋白、浆膜蛋白质和细胞膜受体。他们约占10%的血清球蛋白分数,可以作为调理素。

三个生化途径激活补体系统:补体经典,补体旁路,凝集素途径。

大部分的蛋白质和糖蛋白构成互补系统是由肝细胞合成的。但大量也由组织巨噬细胞,血液单核细胞,genitourinal呼吸道和消化道的上皮细胞。激活所有的三个途径生成同源蛋白酶C3-convertase的变体。补体经典通常需要抗原抗体复合物(免疫复合物)激活(特定的免疫反应),而另一种途径可以激活C3水解,异物,病原体或受损的细胞。mannose-binding凝集素途径可以激活C3水解或抗原抗体的存在(非特异性免疫反应)。在所有的三个途径,C3-convertase劈开并激活组件C3,创建C3a和C3b,进一步导致一连串的乳沟和激活事件。C3b结合病原体的表面,从而导致更大的内化吞噬细胞调理素作用。

的替代途径,C3b结合因子B因子D释放因子英航从因子B C3b。C3b复杂(2)Bb的蛋白酶裂解C5成C5b ca5的。C5转化酶也由经典的途径当C3b结合C4b C2a。ca5的蛋白质是一个重要的趋化作用,帮助招募炎症细胞。C3a的前身是一个名为ASP的重要细胞因子(adipokine)(尽管这不是普遍接受),通常是由羧肽酶b .快速裂解C3a和C5a过敏毒素活动,直接触发的肥大细胞脱粒以及增加血管通透性和平滑的肌肉收缩。[6]C5b启动膜攻击路径,从而导致膜攻击复杂(MAC),包括C5b、C6, C7、C8和聚合物制备过程。补体级联的MAC是细胞溶解的成品;它形成了一个跨膜通道,导致靶细胞的渗透溶解。枯氏细胞巨噬细胞和其他细胞类型帮助清理complement-coated病原体。先天免疫系统的一部分,补体级联的元素可以在物种早于脊椎动物;马蹄蟹,最近在原口动物物种,把系统的起源比以前认为的进一步。