Multi-Lipid分析和慢性阻塞性肺病
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在一项新的研究发表在国际分子科学杂志》上菲利普莫里斯国际公司研究人员也强调multi-lipid分析作为一个潜在的新途径对慢性阻塞性肺病(COPD)生物标志物的发展。
BT:这项研究是为了确定一个lipidomic生物标志物,生物标志物或面板,适合四组的临床分类:1
•与轻度至中度COPD吸烟者。
•无症状的慢性阻塞性肺病的吸烟者。
•个人不吸烟(我们称之为“从未吸烟者”)。
•个人以前抽烟,但谁辞职一年以上(“前吸烟者”)。
而众所周知,吸烟暴露和慢性阻塞性肺病与lipidome变化相关联,与对其他分子端点的影响相比,如转录组,脂质改变此前的信息相对稀疏。为了解决这个差距,我们使用的结合四个质谱为基础平台,结合计算网络生物学,分析共26个不同的脂质类的一组41至70岁的男性和女性。
问:multi-lipid分析有什么优势比其他方法来识别潜在的生物标记物对慢性阻塞性肺病?
BT: Multi-lipid分析有效地补充了其他可用生物标志物识别方法,特别是针对不同的类分子如蛋白质,mrna和小分子核糖核酸。所有疾病同时影响许多不同的生物学水平。因此重要的生物学影响尽可能全面当我们着手确定疾病最健壮的生物标志物。然而,直到最近,质谱仪的基础分析方法已经成为可用,允许精确分析大量不同的脂质。考虑这些最近的技术发展和已知的,但稀疏,协会与脂质变化,慢性阻塞性肺病multi-lipid分析是一个特别适合互补的方法来识别生物效应的血液样本中吸烟和慢性阻塞性肺病。我想象,在未来,multi-lipid分析将成为生物标志物识别研究的一个共同的组成部分,与巨大的潜力来确定疾病的复杂的脂质足迹。然而,我们可能会需要,最后,是多层次生物标记面板,例如,集成脂质、蛋白质、和微分析强劲和专门识别疾病状态。
问:什么lipidomic吸烟者和不吸烟者之间的差异被发现?
英国电信:我们确定了三个主要lipidomic吸烟者和不吸烟者之间的趋势:
•glycerophospholipids普遍增加。这些都是所有生物膜的主要成分,包括细胞膜。
•改变脂肪酸去饱和作用,包括降低多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸的增加。
•类花生酸的不平衡。这些信号分子产生复杂控制很多的身体系统。
这些影响往往出现放大,在集团与慢性阻塞性肺病的吸烟者更重要,比吸烟者无症状的慢性阻塞性肺病。
建立了这些差异,我们也看着这些趋势的程度可以用来识别的四个学习小组个人所属(即在多大程度上他们构成生物标志物的临床分类)。lipidomic概要文件明确支持分离的两个吸烟组两个不吸烟组,通过改进分离的吸烟者与不吸烟者慢性阻塞性肺病。分离与慢性阻塞性肺病的吸烟者从无症状吸烟者并没有实现,也不是从未吸烟者前吸烟者的分离。
问:你能告诉我们关于这些结果的影响和潜在的未来研究的方向?
BT:这项研究已经产生了新的见解香烟烟雾暴露之间的复杂的相互作用,改变脂质和慢性阻塞性肺病。因此提供相关信息的科学家在慢性阻塞性肺病的角度诊断,药物发现,,可能,个性化医疗。菲利普莫里斯国际公司(PMI),它还支持风险降低产品的开发和评估(RRPs),产品有可能减少个人和人口风险危害相比,香烟。通过技术创新和严格的科学评估,开发一系列RRPs PMI,领导全面努力确保他们最终取代香烟。2
重要的是要注意,虽然lipidomic特点我们确定吸烟者在吸烟与慢性阻塞性肺病最为明显(如无症状吸烟者相比),慢性阻塞性肺病组也与累积香烟烟雾暴露高于无症状组吸烟。这意味着我们不能确定哪个lipidomic特征更紧密地与慢性阻塞性肺病本身,而不是吸烟被更广泛的结果。未来的研究因此,和一天的终极目标识别一个健壮的生物标志物对于慢性阻塞性肺病,它可能是有用的前吸烟者有慢性阻塞性肺病,帮助识别效果具体相关的慢性阻塞性肺病而不是吸烟。
了解更多关于研究和它的更广泛的影响,我们采访了Bjorn Titz,计算生物学家菲利普莫里斯国际公司。
问:你能告诉我们关于你的学习的目的?
问:你能告诉我们关于你的学习的目的?
BT:这项研究是为了确定一个lipidomic生物标志物,生物标志物或面板,适合四组的临床分类:1
•与轻度至中度COPD吸烟者。
•无症状的慢性阻塞性肺病的吸烟者。
•个人不吸烟(我们称之为“从未吸烟者”)。
•个人以前抽烟,但谁辞职一年以上(“前吸烟者”)。
而众所周知,吸烟暴露和慢性阻塞性肺病与lipidome变化相关联,与对其他分子端点的影响相比,如转录组,脂质改变此前的信息相对稀疏。为了解决这个差距,我们使用的结合四个质谱为基础平台,结合计算网络生物学,分析共26个不同的脂质类的一组41至70岁的男性和女性。
问:multi-lipid分析有什么优势比其他方法来识别潜在的生物标记物对慢性阻塞性肺病?
BT: Multi-lipid分析有效地补充了其他可用生物标志物识别方法,特别是针对不同的类分子如蛋白质,mrna和小分子核糖核酸。所有疾病同时影响许多不同的生物学水平。因此重要的生物学影响尽可能全面当我们着手确定疾病最健壮的生物标志物。然而,直到最近,质谱仪的基础分析方法已经成为可用,允许精确分析大量不同的脂质。考虑这些最近的技术发展和已知的,但稀疏,协会与脂质变化,慢性阻塞性肺病multi-lipid分析是一个特别适合互补的方法来识别生物效应的血液样本中吸烟和慢性阻塞性肺病。我想象,在未来,multi-lipid分析将成为生物标志物识别研究的一个共同的组成部分,与巨大的潜力来确定疾病的复杂的脂质足迹。然而,我们可能会需要,最后,是多层次生物标记面板,例如,集成脂质、蛋白质、和微分析强劲和专门识别疾病状态。
问:什么lipidomic吸烟者和不吸烟者之间的差异被发现?
英国电信:我们确定了三个主要lipidomic吸烟者和不吸烟者之间的趋势:
•glycerophospholipids普遍增加。这些都是所有生物膜的主要成分,包括细胞膜。
•改变脂肪酸去饱和作用,包括降低多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸的增加。
•类花生酸的不平衡。这些信号分子产生复杂控制很多的身体系统。
这些影响往往出现放大,在集团与慢性阻塞性肺病的吸烟者更重要,比吸烟者无症状的慢性阻塞性肺病。
建立了这些差异,我们也看着这些趋势的程度可以用来识别的四个学习小组个人所属(即在多大程度上他们构成生物标志物的临床分类)。lipidomic概要文件明确支持分离的两个吸烟组两个不吸烟组,通过改进分离的吸烟者与不吸烟者慢性阻塞性肺病。分离与慢性阻塞性肺病的吸烟者从无症状吸烟者并没有实现,也不是从未吸烟者前吸烟者的分离。
问:你能告诉我们关于这些结果的影响和潜在的未来研究的方向?
BT:这项研究已经产生了新的见解香烟烟雾暴露之间的复杂的相互作用,改变脂质和慢性阻塞性肺病。因此提供相关信息的科学家在慢性阻塞性肺病的角度诊断,药物发现,,可能,个性化医疗。菲利普莫里斯国际公司(PMI),它还支持风险降低产品的开发和评估(RRPs),产品有可能减少个人和人口风险危害相比,香烟。通过技术创新和严格的科学评估,开发一系列RRPs PMI,领导全面努力确保他们最终取代香烟。2
重要的是要注意,虽然lipidomic特点我们确定吸烟者在吸烟与慢性阻塞性肺病最为明显(如无症状吸烟者相比),慢性阻塞性肺病组也与累积香烟烟雾暴露高于无症状组吸烟。这意味着我们不能确定哪个lipidomic特征更紧密地与慢性阻塞性肺病本身,而不是吸烟被更广泛的结果。未来的研究因此,和一天的终极目标识别一个健壮的生物标志物对于慢性阻塞性肺病,它可能是有用的前吸烟者有慢性阻塞性肺病,帮助识别效果具体相关的慢性阻塞性肺病而不是吸烟。
Bjorn Titz安娜·麦克唐纳说,编辑技术网络。188金宝搏备用
引用
1。Titz B,等。2016年。改变患者的血清中多不饱和脂肪酸和二十烷类轻度至中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)。Int J摩尔Sci。20;17 (9)。pii: E1583。Doi:10.3390 / ijms17091583
2。菲利普莫里斯国际公司,2016年版。2015年联合国全球契约沟通进展。网上:https://www.unglobalcompact.org/participation/report/cop/create-and-submit/active/245741
引用
1。Titz B,等。2016年。改变患者的血清中多不饱和脂肪酸和二十烷类轻度至中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)。Int J摩尔Sci。20;17 (9)。pii: E1583。Doi:10.3390 / ijms17091583
2。菲利普莫里斯国际公司,2016年版。2015年联合国全球契约沟通进展。网上:https://www.unglobalcompact.org/participation/report/cop/create-and-submit/active/245741
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