糖尿病与大脑纤毛和受损的神经发生的崩溃

1型和2型糖尿病是比例问题上升到全球大流行。目前的估计表明,年龄标准化成人糖尿病患病率不断升级几乎在每一个国家,从1.08亿年的1980到4.22亿年的2014人。这种慢性疾病影响多个靶器官,包括大脑。糖尿病是一种重要的危险因素认知障碍和痴呆。

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相对很少有人知道糖尿病脑损伤的早期阶段,当预防措施可能会提供完整的恢复。大学领导的一个国际科学家小组Austral-CONICET,阿根廷,德累斯顿技术大学,德国研究人员,最初的调查糖尿病病变subventricular区,大脑的这一区域能产生新的神经元的整个生命历程。subventricular区位于侧脑室侧壁,并关联到一个专门的区域称为室管膜上皮细胞。neuroprogenitor干细胞居住在这一地区迁移到嗅球在啮齿动物和灵长类动物和人类的纹状体,在那里他们分化成神经元功能。

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他们使用一种称为链脲霉素,专门破坏胰腺中产生胰岛素的细胞在小鼠产生糖尿病1型条件。他们也用链脲霉素的组合与维生素烟酰胺生产2型条件。两种糖尿病类型可以评估在相同的时间线和相对于非糖尿病动物。代谢紊乱在糖尿病观察条件。

induced-diabetes仅仅一周后,小鼠2型显示神经生长的重要障碍而1型动物显示,没有证据的神经源性损害过程尽管拥有更高的葡萄糖浓度在他们的血液和脑脊液。subventricular区2型小鼠显示细胞数量显著减少,减少细胞增殖的差别,对这些基因的标记神经元的一代。干细胞随后也异常迁移路径。

其次,利用扫描电子显微镜,他们发现室管膜纤毛,小毛发状结构衬砌心室在大脑中,纠缠不清,在2型糖尿病老鼠,特别是在他们的技巧。面向纠缠和纤毛塔夫茨崩溃,经常在不同的方向,建议改变纤毛运动。众所周知,纤毛至关重要的协调运动促进脑脊液的循环,使交通信号分子以及排毒各种物质。考虑到室管膜纤毛的正常跳动提供了合适的干细胞的迁移方向线索从心室区嗅觉灯泡,induced-type 2中的纤毛缺陷观察糖尿病最有可能导致他们异常迁移。纤毛的变化可以发现induced-diabetes 4天之后,之前对干细胞的影响。

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第三,2型小鼠,科学家们看到一个减少纤毛蛋白prominin-1(也含有CD133)室管膜细胞和纤毛的移位技巧。prominin-1-null老鼠,尽管它没有没有改变的一般取向纤毛塔夫茨或单纤毛的取向,研究人员发现,纤毛扎堆在技巧或它们的长度,这其中牵扯到的prominin-1作为早期糖尿病的目标。

第四,他们在文化与主室管膜细胞进行实验,证明了非局部化prominin-1和改变纤毛形态没有直接影响的药物用于诱导糖尿病或血糖浓度升高。

他们一起证明,使用2型糖尿病动物模型,引发更严重的影响细胞subventricular区比1型糖尿病在第一周。这是符合最近的临床研究表明,2型糖尿病患老年痴呆症的风险更大。

据我们所知,这是第一个研究认识到糖尿病的早期效果subventricular区,纤毛的初始损伤和prominin-1,这可能代表了2型糖尿病的主要目标。