寨卡病毒在大脑和淋巴组织中存活长达72天
一项新的研究揭示了寨卡病毒的疾病活动，该病毒在2016年席卷全球，在巴西感染了10万多人，并蔓延到其他70个国家。这项研究表明，寨卡病毒可以利用体内的避难所来躲避免疫系统的破坏，而这种病毒改变了一个重要的宿主细胞通路，这可能是这种病毒导致一些令人衰弱的疾病结果的基础。
根据世界卫生组织的说法，寨卡病毒的症状“通常很轻微”，不被认为是一个重大的健康问题。然而，孕妇感染与严重的小头畸形症和妊娠胎儿的各种其他出生缺陷有关。但是，导致这些神经系统结果的机制尚不清楚。
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贝斯以色列女执事医疗中心和哈佛医学院的Dan Barouch领导的研究人员使用恒河猴模型来研究寨卡病毒如何在外周循环中移动并进入中枢神经系统。恒河猴是寨卡病毒的极好模型，它们表现出与人类相同的胎儿疾病和临床表型。
研究小组通过测量病毒颗粒载量来测量寨卡病毒在宿主体内的传播方式。在动物的循环血浆中，病毒仅在10天后就被先天免疫和适应性免疫清除。当在淋巴结或中枢神经系统的脑脊液(CSF)等其他组织中测量病毒载量时，可以看到长达72天的持久性。
巴鲁克教授说:“我们的手稿表明，在猴子体内感染寨卡病毒后，在血液中的病毒被清除后，病毒会在中枢神经系统和淋巴结中存留很长一段时间。如果在人类身上也观察到这样的发现，那么寨卡病毒感染者的中枢神经系统和淋巴系统疾病可能比以前认识到的要多。”
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受感染的猴子对病毒的免疫反应也被量化。在循环血浆中发现了寨卡特异性抗体。然而，在脑脊液中没有检测到这种抗体，尽管持续的高病毒载量。这表明寨卡病毒可以隐藏在正常免疫反应无法到达的人体组织和体液中。
进一步的实验研究了哪些细胞信号通路与寨卡病毒感染相关——其中包括mTOR(雷帕霉素的机制靶点)通路。mTOR负责控制重要的细胞过程，如自噬和蛋白质合成。作者推测，mTOR信号的增加可能是由于病毒直接刺激通路以促进受感染细胞的存活。
在他们的讨论中，作者指出，mTOR已被证明在转基因新生小鼠中过度刺激时会导致小头畸形，这可能解释了寨卡病毒可能造成的一些神经损伤。
巴鲁克教授说:“我们推测，病毒在中枢神经系统中的持久性以及与神经缺陷相关的转录组通路的激活(如mTOR通路)可能与病毒在中枢神经系统中的发病机制有关，尽管这仍有待证实。”
参考:
Aid, Malika, Peter Abbink, Rafael A. Larocca, Michael Boyd, Ramya Nityanandam, Ovini Nanayakkara, Amanda J. Martinot等人。“寨卡病毒在恒河猴中枢神经系统和淋巴结中的持久性。”2017细胞。
