癌症研究:潜在的解锁阿尔茨海默病治疗的关键

研究阿尔茨海默氏症

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经系统紊乱,缓慢破坏记忆力和思维能力。痴呆的最常见原因,失去思维,记忆,推理和行为能力,广告排名美国第六大死因。¹症状开始出现在老年人在六十多岁,据估计,超过600万美国人年龄在65岁及以上的老年痴呆症引起的广告。²阿尔茨海默病的主要病理是神经细胞丧失和突触功能障碍。广告的流行的生物包括整个大脑淀粉样斑块和τ缠结。³一个重要但尚未解决的问题是如何密切病理斑块和神经元纤维缠结的存在导致神经细胞死亡和突触功能障碍。

广告可以分为不同的阶段:前驱的轻微、中等和严重之分。严重的广告的特点是非常重大的大脑的变化;这个阶段的人沟通有障碍的疾病,几乎完全依赖别人的照顾。³目前,广告专家理解的后果进步的疾病,但不是为什么疾病进展。

广告案例的数量每年都在增加,因为“双重打击”,更长的寿命和婴儿潮。在美国疾病,患者的数量预计将增加到2050年1300万多;全球趋势是相似的。不意味着推迟,预防或治疗广告,AD患者的预期全球人口可能超过1亿到2050年。⁴

在阿尔茨海默病治疗景观和潜在机会

广告的目标治疗推迟或延缓脑功能包括行为症状的恶化和记忆缺失。由于复杂的神经系统疾病只有一个目标,胆碱酯酶抑制剂被批准用于治疗,认知症状的广告。一些疗法已经或将很快批准行为等症状的治疗抑郁症,侵略或幻觉。胆碱酯酶抑制剂的目标是提高现有神经细胞之间的通信来提高阿尔茨海默氏症的症状。他们的效果是短暂的。确定目标治疗的广告正在远离传统的淀粉样蛋白的目标和τ更新颖的目标包括神经炎症。⁴

蛋白质β-淀粉样蛋白斑块是大脑中的微观团簇的特征标志广告。目前淀粉样蛋白治疗策略涉及免疫系统产生的抗体的模仿自然,防止淀粉样蛋白聚集成斑块或帮助身体清除团,已经在大脑中形成的。⁵这种疗法是最遥远的尽管几十年的负面的临床试验。

陶蛋白缠结导致重要的脑细胞交通系统崩溃,导致广告异常患者的大脑。目前的τ治疗策略包括聚合抑制剂和疫苗正在进行临床试验。抑制剂防止τ蛋白不稳定和进一步缠绕而疫苗帮助免疫系统识别和目标病理τ蛋白,因此减缓神经退化。⁶

神经炎症已经成为一个颇受关注的领域最近在AD患者慢性大脑细胞炎症以来一致的问题,研究人员试图解决了几十年。历史上,科学家们认为存在是广告病态的结果引起的斑块和神经元纤维缠结。现在,它是先于认识到神经炎症斑块和神经元纤维缠结的外观和可能是一个神经细胞死亡和突触功能障碍的常见原因。的过程改善的能力,减少神经炎症免疫细胞在大脑中消除有害的蛋白质导致神经功能障碍和缓解炎症过程,导致突触功能障碍和神经细胞死亡。⁷

由于异质性的疾病,单一疗法不太可能在大多数患者是有效的。需要联合治疗能够有效地治疗广告会引导生物标志物。生物标记将演示病态的贡献如淀粉、τ和神经炎症疾病。这些生物标记物可以帮助临床医生和科学家们确定导致的痴呆患者个体允许个性化的治疗方案。⁴

精密医学:癌症研究和阿尔茨海默病之间的关系

在搜索广告发现新的治疗方法,科学家们正在寻找新的灵感,其他人可能没想到看:癌症研究的趋势。

癌症死亡率下降了29%在美国从1991年到2017年,包括从2016年到2017年下降了2.2%,为有记录以来最大单降幅。⁸许多专家信贷技术的进步,使他们更好地理解这种疾病——称为“组学癌症革命”。组学是指生物科学,以“组学”,像基因组学、转录组、蛋白质组学、代谢组学。更好的理解疾病的生物学使患者更好的治疗目标和潜在的结果。

应用“癌症组学革命”的教训可以彻底改变当前治疗景观广告。事实上,最近的7个文件从美国国立卫生研究院强调阿尔茨海默氏症研究进展都有一个共同点——组学。⁹

新的成像技术,改善临床策略

新的成像技术也帮助世界各地的科学家们的临床策略,导致改善阿尔茨海默氏症患者的治疗技术。目前正电子发射断层扫描(PET)和光学光热光谱分析光谱(O-PTIR)两种成像技术专家一直使用为了更好地了解在AD患者的大脑。这些扫描显示分布的突触损伤,更具体的疾病病理学出现在疾病的早期阶段。¹⁰

结构成像提供了关于形状的信息,位置或脑组织的体积。结构技术包括磁共振成像(MRI)使用扩散张量成像(DTI)显示收缩在特定的大脑区域,识别连接大脑和病理学的白质束以及结构性变化在灰质神经退化、中风或先前的创伤。功能性磁共振成像(fMRI)图像揭示了细胞如何在不同的大脑区域正在通过展示积极的细胞用糖或氧气和识别那些与阿尔茨海默氏症通常减少脑细胞的活动。这种类型的图像和PET扫描提供了一个新的战略阶段的疾病,监测疾病进展和下一代的有效性,评估疾病修饰治疗。¹¹

生物标记物

作为阿尔茨海默氏症研究不断进步,生物标记将起到至关重要的作用在新疗法的发展之路。他们在早些时候支持更准确的诊断是关键,监测疾病的进展,和测量病人对治疗的反应。科学家正在努力发展更快、微创和更广泛的访问测试来衡量这些生物标志物在AD病人像一个简单的血液测试或广泛使用成像扫描(s),这可能会增加潜在的测试在一个更广泛的范围上进行广告。¹²在未来,这些生物标记测试也可能导致医生诊断病人在出现症状之前,这将加速大脑的护理,防止进一步恶化。

前进

通过使用一个生物标志物驱动方法告知临床策略,今天的常见肿瘤试验,我们在INmune生物(INMB)希望改善阿尔茨海默氏症研究成功的机会。我们相信,可能减缓或停止减少神经炎症的发展老年痴呆症患者的认知和精神症状,提高在整个病人和他们的照顾者的生活质量。研究小组正在开发一种第二代选择性肿瘤坏死因子(TNF)抑制剂,中和可溶性肿瘤坏死因子(sTNF)而不影响转移肿瘤坏死因子(tmTNF)。这部小说策略似乎有效降低神经炎症,可以提高认知。战略取得了积极的结果从一个正在进行第一阶段临床试验在老年痴呆症患者,允许INMB推出更大的蒙蔽,随机、安慰剂对照今年二期研究。¹³

而额外的临床试验需要完全理解这种方法的潜力,值得继续研究这条道路作为一个潜在的成功之路发展治疗复杂,difficult-to-target神经退行性疾病。

看向其他疾病的药物开发和利用的见解努力增加指标一直是有用的工具在过去和将来可能非常重要,尤其是对患有阿尔茨海默氏症。

关于作者:

R.J. Tesi,医学博士的总裁兼首席执行官INmune生物。

引用:

1。 美国死亡的主要原因是什么?今日医学新闻。https://www.medicalnewstoday.com/articles/282929。7月4日2019年出版。2021年5月13日访问。

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6。 陈nτ疫苗对阿尔兹海默症的道路吗?:与NorbertŽilka谈话。被病人。http://www.beingpatient.com/tau-vaccine-alzheimers/。11月10日2020年出版。2021年5月13日访问。

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13。 INmune生物公司宣布XPro1595发现减少神经炎症和神经退行性变的生物标志物在阿尔茨海默氏症患者在阶段1 b审判。INmune生物。www.gene.com/stories/biomarkers-in-alzheimers-disease?topic=behind-the-science。2021年1月21日公布。2021年5月13日访问。