自闭症蛋白质显示在成瘾中发挥至关重要的作用
在一篇发表在最新一期的神经元,麦克莱恩医院调查人员报告,正常的大脑发育所必需的基因,和之前与孤独症谱系障碍,发挥了至关重要的作用在集行为。
“在我们的实验室,我们调查药物成瘾背后的大脑机制——一个共同的和毁灭性的疾病治疗方法有限,”克里斯托弗·考恩解释说,博士,集成神经生物学实验室主任麦克莱恩和哈佛医学院的精神病学副教授。“慢性暴露于药物滥用引起大脑的变化,可能构成从休闲吸毒成瘾。通过发现大脑的分子控制药物成瘾的发展,我们希望确定新的治疗方法。”
考恩实验室团队,由劳拉·史密斯博士,哈佛医学院精神病学的讲师,使用动物模型表明,脆性X智力迟钝蛋白质,或FMRP集行为的发展起着至关重要的作用。FMRP也是脆性X综合征的蛋白质丢失,领先的单基因导致自闭症和智力障碍。在脑功能的重要作用,研究小组发现可卡因利用FMRP促进大脑的变化参与集行为。
考恩的工作倾向于关注识别小说孤独症等疾病相关的基因和药物成瘾,解释说,FMRP大脑中控制连接的重塑和强度在正常发展。他们目前的研究结果显示,FMRP中起关键作用的变化后重复出现的大脑连接可卡因接触。
“我们知道,经验是能够修改大脑的重要方面。这些大脑的变化帮助我们,让我们学习和记忆。其他变化是有害的,如那些发生在个人挣扎于药物滥用,”科恩和史密斯指出。“虽然FMRP允许个人学习和记忆的东西在自己的环境中,它还控制大脑如何对可卡因和最终加强药品的行为。通过更好地了解FMRP的角色在这个过程中,我们可能有一天能够提出有效的治疗方案来预防或逆转这些变化。”
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出版
劳拉·n·史密斯Jakub p . Jedynak英里r . Fontenot卡莉·f·黑尔,凯伦·c·迪茨Makoto谷口Feba美国托马斯,本杰明·c·Zirlin莎丽·g·伯恩鲍姆,金伯利·m·胡贝尔马克·j·托马斯·克里斯托弗·w·Cowanemail。脆性X智力缺陷蛋白调节突触和行为可塑性重复可卡因。神经元,2014年5月7日出版。doi: 10.1016 / j.neuron.2014.03.028
