人体的免疫系统可能比想象的阿尔茨海默病中发挥更大的作用
老鼠研究发现当关键细胞显著增加大脑斑块缺乏-
免疫细胞,通常帮助我们对抗细菌和病毒感染可能发挥更大的作用比最初认为的阿尔茨海默氏症,根据加州大学欧文分校神经生物学家与苏&比尔•格罗斯干细胞研究中心和研究所记忆障碍和神经系统紊乱。
研究人员发现当阿尔茨海默病转基因小鼠血液中免疫细胞缺乏这些关键开发了独特的大脑斑块与神经退行性疾病相关的更快。
据马修Blurton-Jones,神经生物学和行为,助理教授和博士生塞缪尔·马什,他们的发现可能导致创建新的技术来帮助识别,甚至治疗,个人在患该疾病的风险。
阿尔茨海默氏症是老年性痴呆的主要原因,被认为是由β-淀粉样蛋白的积累蛋白质聚合形成大脑中的淀粉样蛋白斑块。小胶质细胞,免疫细胞,存在于大脑,试图明确这种积累,但在阿尔茨海默氏症,他们似乎是打了一场注定失败的战争。虽然许多研究探讨小胶质细胞在阿尔茨海默氏症的作用,很少有研究人员问一组不同的免疫细胞被称为t细胞和b细胞驻留在大脑和自身免疫性疾病中发挥很大程度上也会影响阿尔茨海默氏症。
为了测试这个想法,Blurton-Jones和沼泽培育转基因阿尔茨海默病小鼠缺乏三个关键免疫细胞类型:t细胞、b细胞、nk细胞。六个月后,当这些老鼠的大脑相比阿尔茨海默氏症老鼠的免疫系统完好无损的,科学家们发现β-淀粉样蛋白积累增加两倍以上。
“我们非常惊讶这种影响的大小,“Blurton-Jones说。“我们预期不足的影响免疫系统在阿尔茨海默氏症病理更微妙的。”
了解这些免疫细胞增加β-淀粉样蛋白的损失,他和沼泽检查了这些外围细胞和小胶质细胞之间的相互作用在大脑。
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“我们发现,在阿尔茨海默氏症老鼠免疫系统完好无损的抗体,这是由大脑B-cells-accumulated以及与小胶质细胞有关。反过来,这有助于增加β-淀粉样蛋白的间隙,”马什说。
进一步证实这种血液中免疫细胞之间的相互作用的重要性和在大脑中,研究人员将健康的骨髓干细胞移植到免疫缺损患老年痴呆症的老鼠。因为T - B -和nk细胞发展从骨髓干细胞,这种移植导致的调整失踪的免疫细胞。这使得b细胞产生抗体,再一次到达大脑和辅助小胶质细胞消除β-淀粉样蛋白。
“我们知道,免疫系统的变化随着年龄的增长,变得不那么能够使T - b细胞,”Blurton-Jones说。“所以人类免疫系统的老化是否会导致阿尔茨海默氏症的发展是我们想问下一个大问题。”
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出版
马什SEet al。自适应免疫系统抑制阿尔茨海默病发病机制的调节小胶质功能。美国国家科学院院刊》上,发表2016年2月16日。doi: 10.1073 / pnas.1525466113
