令人惊讶的是，增强大脑中引起抑郁的机制可以增强复原力
一项新的研究指出了一种治疗抑郁症的概念上新颖的治疗策略。研究人员首次证明，进一步激活这些神经元为模拟和促进自然弹性开辟了一条新的途径，而不是抑制压力诱导的抑郁症所发现的神经元放电。这一发现令人惊讶，研究小组认为这可能会导致天然抗抑郁药的新靶点。
该研究结果于4月18日在线发表在该杂志上科学．
西奈山伊坎医学院(Icahn School of Medicine at Mount Sinai)的研究人员指出，在对社会失败压力(一种因失去争端或敌对互动而带来的持续压力来源)有适应能力的小鼠中，它们的阳离子通道电流(在多巴胺神经元中传递正离子)矛盾地升高到比抑郁小鼠和对照组小鼠更高的程度。这促使研究人员通过实验，用药物增加易感小鼠(那些容易抑郁的小鼠)的阳离子通道电流，看看它是否能增强应对能力和恢复力。他们发现，多巴胺神经元中阳离子通道的增强使小鼠能够忍受增加的压力，而不会出现抑郁相关症状，而且出乎意料的是，多巴胺神经元的过度活跃恢复了正常。
西奈山伊坎医学院药理学和系统治疗学博士后、该研究的主要作者Allyson K. Friedman博士说:“为了在社会压力下获得弹性，大脑必须执行复杂的平衡动作，其中与负面压力相关的大脑变化积极地触发积极的变化。但这只有在负面变化达到临界点时才会发生。”
研究小组使用光遗传学，结合激光光学和基因病毒转移，来控制多巴胺神经元的放电活动。当光激活或药物拉莫三嗪被给予这些神经元时，它会使电流和神经元放电更高。但在某种程度上，它会触发补偿机制，使神经元放电正常化，并达到一种稳态(或平衡)弹性。
西奈山伊坎医学院(Icahn School of Medicine at Sinai)的韩明虎(Ming-Hu Han)博士说:“让我们惊讶的是，我们发现有弹性的老鼠并没有避免大脑中的有害变化，而是在应对压力时经历了进一步的有害变化，并有益地利用了这些变化。”他是该研究团队的首席作者。
Drs。弗里德曼和汉认为，这一违反直觉的发现是一种概念上新颖的抗抑郁策略的刺激性研究。如果一种药物可以通过推动抑郁(或易受影响)的人超过临界点来增强应对和恢复力，它可能会有更少的副作用，并作为一种更自然的抗抑郁药工作。
西奈山伊坎医学院的医学博士埃里克·内斯特勒(Eric Nestler)称赞了这项研究。在这项优雅的研究中，dr。Friedman、Han和他们的同事揭示了一种非常新颖的机制，它控制着个体对慢性社会压力的易感性或适应力。这一发现对抑郁症和其他与压力有关的疾病的新疗法的开发具有重要意义。”
这项研究，“增强中脑多巴胺神经元的抑郁机制，获得稳态恢复力”，也是由纽约西奈山伊坎医学院的J.J. Walsh, B. Juarez, S.M. Ku, D. Chaudhury, J. Wang, X. Li, D.M. Dietz, N. Pan, V.F. Vialou, Z. Yue和麻省理工学院剑桥分校的R. L. Neve共同撰写的。
国家心理健康研究所资助R01 MH092306和F32 MH096464为这项研究提供了支持。
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出版
A. K. Friedman, J. J. Walsh, B. Juarez，顾世明，D. Chaudhury，王俊杰，李晓霞，D. M. Dietz，潘宁，V. F. Vialou, R. L. Neve, Yue Z. m - h。汉族。增强中脑多巴胺神经元的抑郁机制，实现稳态恢复。《科学》，2014年4月18日出版。doi: 10.1126 / science.1249240
