注意力缺陷障碍的神经生物学起源的确认
在老鼠身上开展的一项研究中,刚刚证实了神经生物学的注意力缺失症(添加),起源综合症的原因知之甚少。大学的研究人员从CNRS斯特拉斯堡和INSERM已经确定了大脑结构,上丘,在过度导致行为修改类似于一些病人患有ADD。他们的工作也表明去甲肾上腺素积累的影响,揭示了这种化学物质中介作用注意力障碍。这些结果发表在《大脑结构和功能。
注意缺陷障碍4 - 8%的儿童之间的影响。它体现主要是通过干扰注意力和语言和运动冲动,有时还伴有多动。大约60%的这些孩子在成年后仍然显示症状。无法治愈的存在。唯一有效的治疗方法是管理精神兴奋药,但这些有巨大的副作用,如依赖。持续争议的神经生物学起源这个障碍阻碍了新疗法的发展。
这项研究在斯特拉斯堡调查转基因小鼠的行为上丘发育缺陷。这个结构,位于中脑,感觉中心参与控制注意力和视觉和空间定位。老鼠研究的特点是重复的神经元上丘和视网膜之间的预测。这个异常会导致视觉上丘过度和过量的去甲肾上腺素。神经递质去甲肾上腺素的影响,因物种的不同而异,仍然知之甚少。然而,我们知道这个去甲肾上腺素失衡与老鼠携带基因突变的重要行为变化。通过研究,研究人员观察到抑制的损失:例如老鼠犹豫不穿透一个敌对环境。他们有困难,了解相关信息,展示一种冲动。这些症状提醒我们的成年患者的一个形式的添加。
目前,基本工作添加使用主要动物模型获得的突变干扰多巴胺生产和传播途径。在小鼠上丘畸形,这些途径都完好无损。这些变化发生在中脑的神经网络。通过拓宽经典边界用于研究其原因,使用这些新车型将允许更多的全球方法添加开发。描述更准确的去甲肾上腺素的影响在上丘可以打开方式创新的治疗策略。
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出版
爱丽丝狂人尚塔尔•马修斯、Jean-Bastien堵塞,丹尼尔•Clesse尼古拉斯•贝文多米尼克•Sage-Ciocca Karin盖革,阿吉莱,Alexis Laux-Biehlmann亚尼克Goumon,阿德里安·Lacaud,文森特从现存资料中查到,基督教Kelche•卡塞尔,弗兰克·w·Pfrieger迈克尔犹太人的尊称。BTBD3缺陷反应抑制和collicular去甲肾上腺素浓缩在小鼠复制网膜代表图上丘。大脑的结构和功能,2014年3月在网上发布。doi: 10.1007 / s00429 - 014 - 0745 - 5
