表观遗传与神经障碍
有缺陷的多巴胺信号与质量变化在前额叶皮层的基因活动
障碍活动水平的多巴胺信号深刻变化约2000个基因在大脑的前额叶皮层和可能是某些复杂的神经精神疾病的根本原因,如精神分裂症,根据加州大学欧文分校的科学家。
这种表观遗传改变的基因活动的大脑细胞接收多巴胺这种神经递质首次显示缺陷会影响各种行为和生理功能监管的前额叶皮层。
领导的研究中,莉亚娜重组、UCI教授微生物学和分子遗传学,发表在《华尔街日报》网站上《分子精神病学》。
“我们的工作带来了新的导致神经精神障碍,理解“保华说。以前“基因与精神分裂症似乎依赖于控制释放多巴胺在大脑中的特定位置。有趣的是,这项研究表明,多巴胺改变水平可以修改基因活动通过表观遗传机制尽管没有基因突变的DNA。”
多巴胺是一种神经递质,在某些大脑电路来帮助管理功能从运动到的情感。多巴胺能系统与认知的变化,电机、荷尔蒙和情感障碍。过度的多巴胺信号,例如,已经被确认为一种触发神经精神障碍的症状。
保华和她的团队想知道将会发生什么如果多巴胺信号受阻。要做到这一点,他们用老鼠缺乏多巴胺受体在中脑神经元,这从根本上影响调节多巴胺的合成和释放。
研究人员发现,这种受体突变基因表达发生了深刻的变化在多巴胺神经元接收远端站点在大脑中,特别在前额叶皮层。保华说,他们观察到显著降低这个地区约2000个基因的表达水平,加上普遍增加修改基本的DNA蛋白质被称为组蛋白,尤其是那些与基因活性降低有关。
保华进一步指出,多巴胺receptor-induced重组导致psychotic-like行为在长期治疗的变异老鼠和多巴胺催化剂恢复常规信号,指着一个可能的治疗方法。
研究者们继续他们的工作,获得更多的见解的基因改变的功能失调的多巴胺信号。
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出版
k . Brami-Cherrier a . Anzalone m·拉莫斯。福尔,f . Macciardi a . Imhof大肠保华。表观遗传重编程的皮质神经元通过改变多巴胺能的电路。分子Psychiatr, 7月15日2014年出版。doi: 10.1038 / mp.2014.67
