癫痫药物目标影响大脑紊乱的睡眠中断

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发表:2014年4月2日

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一项新的研究在一个叫无眠的突变果蝇(sss)证实酶GABA转氨酶,一些癫痫药物的目标,导致睡眠不足。研究结果,发表在《分子精神病学》负责人,由Amita Sehgal博士生物钟学项目的宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的。研究结果揭示的机制可能是睡眠中断之间共享和一些神经系统疾病。更好的理解这个连接可以使治疗目标两种类型的症状和可能提供更好的治疗效果。

大脑的“癫痫本质上是一个increase-in-firing障碍也许神经递质的GABA减少活动,也是“Sehgal说,他也是一个神经科学教授和霍华德休斯医学研究所的研究员(霍华德·休斯医学研究所的)。“这连接我们的工作与药物抑制GABA转氨酶。GABA转氨酶活性的变化是与癫痫和其他精神疾病,这也许可以解释一些有关睡眠问题。”

团队看着sss变异大脑,大规模的蛋白质组学相关的蛋白质的结构和功能的研究,发现GABA转氨酶增加相比,瑞士的大脑控制。这种酶分解GABA,所以GABA减少sss的大脑。因为GABA促进睡眠,减少睡眠在瑞士突变飞,顾名思义。

瑞士蛋白质和GABA之间的关系并不是完全理解。SSS蛋白控制神经活动,它的缺失导致神经活动增加,这可能消耗大量的能量,Sehgal说。GABA转氨酶在线粒体,能源生产在大脑的神经胶质细胞细胞器,为神经元提供燃料。创建的大型能源需求增加在瑞士的大脑神经活动可能改变线粒体代谢,包括神经胶质的GABA转氨酶函数。

在瑞士突变飞,有一个流的连接,导致其标志性失去睡眠:瑞士突变增加了神经元的激活钾离子通道的差别所造成的对这些蛋白质称为瓶。最近,Sehgal实验表明,瑞士也影响乙酰胆碱受体的活性。这两种行为都可能直接导致无法睡眠。此外,能源需求增加神经胶质,增加GABA转氨酶和GABA减少,可能会进一步导致睡眠不足。另一方面,如果增加GABA,然后睡眠是增加,如苍蝇缺乏GABA转氨酶。