重要的拼图脑部肿瘤的发现
蒙特利尔神经学研究所的科学家们和医院,麦吉尔大学和麦吉尔大学健康中心表明,蛋白质家族的成员被称为相扑(小ubiquitin-like修饰符)是为什么肿瘤细胞不受控制地增殖的关键,尤其是在胶质母细胞瘤的情况下。相扑家族蛋白质修改其他蛋白质和蛋白质的SUMOylation许多细胞过程至关重要。识别相扑在癌症细胞生长的作用将导致恶性胶质瘤治疗的新策略。
胶质母细胞瘤是最常见的和致命的脑癌。目前的标准治疗方法包括手术切除,辅助化疗和放疗。尽管治疗方法,患者的生存一年半左右。癌症持续增长的部分原因在于癌症干细胞的存在。关键是理解癌症增长途径的干细胞干细胞靶向治疗的发展。
控制肿瘤生长的分子机制通过细胞周期进展,涉及大量的蛋白质和许多方面的复杂的过程仍然是未知的。一组蛋白质称为细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)驱动细胞周期;然而,目前尚不清楚为什么CDK的癌症细胞维持大量的蛋白质。
”在人类胶质母细胞瘤细胞周期的调查,我们发现,CDK6 SUMO1修改。CDK6 sumoylation抑制其降解,从而稳定CDK6蛋白质在癌症,”安妮塔Bellail博士说,蒙特利尔神经学研究所研究员和医院,麦吉尔大学和麦吉尔大学健康中心和第一作者发表的论文自然通讯。论文的合作者包括杰弗里·j·奥尔森的埃默里大学神经外科和Chunhai“查理”,病理学系蒙特利尔神经学研究所和医院的麦吉尔大学和麦吉尔大学健康中心。
“我们发现CDK6 sumoylation需要的更新和发展胶质母细胞瘤中的癌症干细胞。抑制SUMO1消除了干细胞和抑制癌症恶化。”
他们最近的研究发现确凿证据sumoylation通路在人类癌症发展和进步。与新相扑如何影响细胞周期的理解在癌症干细胞,这组科学家目前筛查SUMO1人类胶质母细胞瘤的靶向治疗的新药物。
注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。
出版
安妮塔c . Bellail杰弗里·j·奥尔森Chunhai息息相关。SUMO1修改稳定CDK6蛋白质和细胞周期和胶质母细胞瘤发展的驱动力。自然通讯,2014年6月23日发表。doi: 10.1038 / ncomms5234
