调查人员发现机制负责肿瘤入侵脑癌

达特茅斯的神经肿瘤学学会举办的一个研究小组诺里斯棉花癌症中心,由主管Mark A .以色列,MD与第一作者吉尔伯特j . Rahme博士最近发现转录因子Id4抑制胶质母细胞瘤的肿瘤细胞入侵。最近发表在他们的工作致癌基因。一个关键发现的机制Id4沉默基质金属蛋白酶2 (MMP2),确定为抑制所需的蛋白质Twist1 MMP2的表情。

“这一发现表明一种新的治疗目标减少肿瘤细胞入侵的病人也可以提供一个新颖的生物标志物,有助于预测生存的胶质母细胞瘤患者,”解释了以色列。

胶质母细胞瘤是最致命的一种原发性脑瘤并导致死亡的病人通过入侵大脑组织过程中,允许单个细胞穿过正常脑组织,使完整的手术切除肿瘤是不可能的。以色列和他的团队试图了解肿瘤侵犯正常组织机制胶质母细胞瘤。

使用数据从癌症基因组图谱(TCGA),达特茅斯团队证明Id4表达式与胶质母细胞瘤患者的生存和反向与MMP2的表情。数据表明upregulation Id4表达下降造成的MMP2多形性胶质母细胞瘤(GBM)可能导致GBM患者的发病率和死亡率。

本研究使用达特茅斯的共享资源包括显微镜和分子生物学。“使用核心设施大大促进了行为的工作节省时间,降低成本,“Rahme说。所有可用14达特茅斯的共享资源的外部调查人员的安排。

“传统药物目标通过MMP基因编码的酶没有成功在诊所由于副作用,”Rahme说。“我们认为,蛋白质的途径控制MMP2的表达可能是更好的治疗靶点。针对Twist1可能沉默MMP2和减少肿瘤入侵,这将有助于GBM患者。此外,Id4可能作为肿瘤生物标志物的表达可以预测肿瘤浸润的程度。”

展望未来,治疗目标显示在这项研究中演员在肿瘤入侵特征需要进一步的药物靶点和,如果可能的话,治疗抑制。他们追求Id4 GBM患者持续的生物标志物,希望有用的预测肿瘤的入侵和生存。

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诺里斯棉花癌症中心Dartmouth-Hitchcock医疗中心新闻稿

出版

以色列G.J. Rahme,硕士。Id4抑制MMP2-mediated入侵glioblastoma-derived细胞通过直接Twist1函数的失活。致癌基因,2015年4月9日发表。doi: 10.1038 / onc.2013.531