小鼠建模精神分裂症显示超速的关键大脑网络

使用转基因小鼠显示精神分裂症的症状,神经科学家在神经回路遗传学中心RIKEN-MIT Picower麻省理工学院学习与记忆研究所发现了一个错误的大脑机制,可能是人类精神分裂症和其他精神疾病的基础。

这项研究出现在10月16日出版的《神经元,是第一个将一个特定的大脑精神分裂症网络异常,其范围从思维紊乱症状,幻觉和妄想,无法对未来的计划。

“我们的研究提供了新的见解是精神分裂症的思维混乱、0在未来调查的一个新目标认知障碍的神经基础,影响超过1%的世界人口,“Susumu Tonegawa, RIKEN-MIT中心主任神经回路遗传学和这项研究的资深作者。

动物研究通常评估疾病的神经机制的认知和行为症状通过基因和药物治疗的结合和行为测试。然而,杂乱无章的思想的复杂性使得这些研究具有挑战性。

人类认知障碍患者,如自闭症和精神分裂症显示异常的神经活动在所谓的默认模式网络(静)——网络,包括前额叶皮层和海马,大脑结构认为过程的记忆。因为静参与回忆和未来计划的行动,了解它如何处理信息和与其他大脑区域可以解释出错的大脑紊乱。

一个至关重要的沟通窗口

RIKEN-MIT神经科学家创造了一种转基因小鼠的基因突变,一些精神分裂症患者也港口缺乏正常基因的酶称为钙调磷酸酶,起着至关重要的作用在突触可塑性为学习和记忆。老鼠表现出异常行为和认知与精神分裂症有关。

后正常老鼠走迷宫,他们的大脑进入静止状态,并开始处理信息相关的任务执行,甚至重温的路线好像重演精神视频。这种信息处理中起着至关重要的作用在正常大脑功能,可能作为大脑皮层之间的沟通窗口,长期记忆的存储位置和海马体。但在小鼠建模精神分裂症,海马的脑电活动,静息的主要组件之一,激增时应空转。

“我们的研究证明增加海马的神经活动在清醒的休息时间,”这项研究的共同作者Junghyup Suh。“更重要的是,我们证明了——第一次——中断信息处理在单个细胞以及神经回路”。

老鼠走迷宫的时候,海马内神经元展览地点的反应称为字段。在正常动物,这些地点的反应是重播在一系列任务后在休息时间性能。然而,转基因老鼠没有激活任务后细胞以有序的方式;他们重新激活这些细胞在异常高的水平,几乎同时。

“我们的研究提供了一种新的方法来研究当前的药物和行为治疗和可能导致改进治疗精神疾病的新见解,“Suh说。

这项工作是由日本大脑科学研究所和美国国立卫生研究院。这个新闻稿是黛比没什么写的。

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日本新闻稿

出版

戴维•j•福斯特,Junghyup Suh盖达尔•Davoudi,马修·a·威尔逊和Susumu Tonegawa。海马受损ripple-associated回放在精神分裂症的小鼠模型。神经元,10月16日2013年出版。doi: 10.1016 / j.neuron.2013.09.014