髓鞘可能会阻碍大脑细胞生存在多发性硬化症

多发性硬化(MS)是一种严重的神经系统疾病,通常会导致永久性残疾。全世界大约有290万人受到影响,240000年在德国。这种疾病的确切原因尚不清楚,但核心功能的丧失绝缘保护层的轴突,中枢神经系统的神经元连接——这是由自身免疫过程。涂层的轴突,称为髓磷脂,是由高度专业化的神经胶质细胞(即少突胶质细胞)的快速传播,使电神经冲动。到目前为止,它一直在假设女士少突胶质细胞和髓鞘是由免疫细胞退化,then-vulnerable轴突遭受不可逆转的损害结果进一步局部炎症过程。轴突的损失起着决定性的作用在MS患者的严重程度和病程。

最近的研究由莱比锡大学的一组科学家和哥廷根的马克斯普朗克研究所的多学科科学表明,疾病的理解现在需要改变。在目前的研究中,研究小组能够显示髓鞘,以前仅仅视为一种防护结构,可以威胁到生存的轴突。这种情况下,例如,当髓鞘被免疫细胞攻击,但是继续围绕轴突,因此把它们与环境。少突胶质细胞不仅负责髓鞘的形成。他们也有重要作用,支持轴突的能量代谢。特别是有髓鞘的轴突,高度依赖于代谢支持,因为他们自己没有获得营养。支持的有髓鞘的轴突髓鞘要求完整,髓鞘的体系结构包括寡树突胶质细胞和轴突之间的紧密沟通渠道。

“当寡树突胶质细胞暴露于急性炎症环境中,他们可能会失去他们的能力支持轴突和髓鞘成为轴突的生存威胁,”教授说Klaus-Armin殿马克斯普朗克研究所的多学科科学在哥廷根,德国,描述团队的研究假设一开始制定。为了测试他们的假设,研究人员检测了多发性硬化症患者的组织样本,以及各种这种疾病小鼠模型,以实验模拟对髓磷脂自身免疫攻击。第一次,用电子显微镜研究人员能够展示组织样本的病人不可逆转的损害几乎总是发生在还涂有髓鞘的轴突(见图)。相反,使用转基因小鼠模型,研究人员能够证明“裸”轴突在急性炎症地区更好的保护中枢神经系统的变性。

”挑战主流的髓磷脂的形象作为一个完全防护结构,我们可以更深入的了解疾病和潜在开发新的治疗策略,维护的功能的轴突,”解释保罗Flechsig研究所的教授Ruth Stassart——神经病理学和大脑研究中心、神经病理学研究所莱比锡大学医院。”而不是保护受损髓磷脂,它实际上可能是治疗更好的促进快速降解受损髓鞘和支持功能髓鞘的再生,”罗伯特·Fledrich博士补充道,研究所的一位研究员在莱比锡大学解剖学。

参考夏弗纳:E, Bosch-Queralt M,埃德加JM, et al .髓绝缘轴突变性在自身免疫性脱髓鞘疾病的危险因素。Nat >。6月29日在线发表2023:1-11。doi:10.1038 / s41593 - 023 - 01366 - 9

本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。