新发现将帮助目标多发性硬化免疫反应

研究人员取得了进展的另一个重要的一步能够阻止多发性硬化症(MS)的发展和其他自身免疫性疾病。

发表在《自然通讯,阿德莱德大学的研究人员已经确定了一个关键的蛋白质参与super-inflammatory的免疫反应驱动女士和其他自身免疫性疾病的进展。

蛋白质是一个特定的趋化因子受体参与移动身体的免疫反应细胞,t细胞,在体内super-inflammatory模式时需要战斗持续感染或相反,在自身免疫性疾病如MS,攻击人体自身的组织。趋化因子受体,称为CCR2,比被普遍认为是一个不同的受体。

“每个人都一直在关注CCR6受体作为一个目标来控制这种炎症反应,“项目负责人教授肖恩麦科尔说,中心主任分子病理学阿德莱德大学。

“我们已经表明,目标是CCR2受体。阻塞CCR6使疾病恶化。如果我们能找到一个对手来阻止这些t细胞上的受体CCR2特别,我们应该能够控制女士”的发展

无法治愈的神经退化的女士目前在澳大利亚和影响23000人是最常见的中枢神经系统的疾病在年轻的成年人。

“我们仍不能控制好,女士有一个伟大的新疗法的必要性,”教授说驶去。

阿德莱德大学的研究是由博士生欧文卡拉的监督下麦科尔教授和研究员伊恩•科默福德博士也在大学生物科学学院的。

这项研究的另一个潜在的好处是在改进的疫苗来对抗感染。

“与自身免疫性疾病,人体的免疫反应是破坏自己的细胞,其目的是阻止t细胞迁移,与持续感染我们想打开super-inflammatory反应,增强免疫细胞的迁移网站需要的地方,”教授说驶去。“这项研究可能有助于指导开发的疫苗,可以更好的免疫反应。”

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阿德莱德大学的

出版

老驶去et al。CCR2定义体内发展和自导IL-23-driven GM-CSF-producing Th17细胞。自然通讯,2015年10月29日出版。doi: 10.1038 / ncomms9644