新形式的大脑信号影响集行为
爱荷华大学的研究人员已经发现了一种新形式的神经传递,影响长期记忆由成瘾药物,像可卡因和阿片类药物,随后的渴望这些药物的滥用。失去这种类型的神经传递创建大脑细胞的变化类似于吸毒导致的变化。
研究结果发表在《华尔街日报》6月22日自然神经科学表明,针对这种类型的神经传递可能导致治疗药物成瘾的新疗法。
“分子治疗药物成瘾几乎是不存在的,”科林说Kreple, UI和co-first作者研究的研究生。“我认为这一发现至少提供了一个新的分子目标的可能性。”
神经传递的新形式包括酸感性离子通道蛋白质(asic),之前已被证明能够促进学习和记忆,和丰富的大脑的一部分,参与药物成瘾。为首的研究人员约翰·Wemmie UI Carver医学院的精神病学教授,认为破坏ASIC在这个大脑区域活动(伏隔核)应该减少学习集行为。然而,他们的实验表明,ASIC信号损失实际上增加了药瘾老鼠。
当老鼠学会副室的一侧接收可卡因,缺乏ASIC的动物蛋白质偏爱更强比控制组小鼠“可卡因”,表明ASIC的损失增加了成瘾行为。相同的结果为吗啡,被另一种药物的滥用,这比可卡因有不同的作用机制。
“总是之前,数据表明,当你摆脱asic,学习和记忆受损,“Wemmie说。“所以我们预计这一趋势当我们学习犒赏学习和行为,我们惊讶的发现相反的。”
在第二个实验中,老鼠学会了按杠杆服用可卡因。阻止或删除ASIC的老鼠的大脑造成动物服用可卡因比控制动物。相反,增加ASIC的过度表达的蛋白质似乎减少了动物的渴望可卡因。
说:“有很多形式的上瘾Wemmie,谁还拥有任命在UI中分子生理学和生物物理学和神经外科部门,和爱荷华市VA医学中心。“我们想看看这些机制同样适用于其他除了可卡因和吗啡成瘾。我们想要前进,看看这个途径可以用于目标上瘾。”
新颖的神经传递
顾名思义,酸,酸感性离子通道被激活的质子的形式。这项研究和第二个UI研究最近发表在《美国国家科学院学报》上表明,质子和asic形成一对以前未识别的神经递质,帮助神经元以新颖的方式沟通;和影响学习和记忆的几种形式出现,包括恐惧,以及成瘾。
操作活动的asic或质子的水平(酸度)可能提供一种新的方法来治疗成瘾。
“我们还有很长的路从使用这些结果来创建一个治疗,”陆元指出,co-first作者和UI博士后学者。“这项研究的重要意义是,我们发现新的、不同的目标(这可能允许我们抑制成瘾行为]。”
药物改变大脑
之前的研究表明,药物滥用和成瘾的身体改变神经元之间的连接(突触)重要的创建和存储记忆。虽然正常的学习需要动态和塑料,突触接触成瘾药物异常增加突触可塑性的方式被认为是与毒品有关的基础学习和成瘾行为。UI的研究发现,缺乏ASIC-proton介导神经传递也增加了突触可塑性的方式类似的变化由成瘾和停药。
“好像一切我们看(生理和结构变化)真正的你会看到在一个动物进行药物戒断,尽管这些动物失踪ASIC从来没有接触到毒品,”Kreple说。
整体研究发现表明ASIC-related伏隔核的神经传递可能发挥作用在减少突触可塑性和适当稳定突触。
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出版
科林J Kreple,陆元,丽贝卡·J教,安德里亚·L Schwager-Gutman简阳Du,玛德琳·树桩,一摸,阿里•Ghobbeh荣迷,凯特琳V Cosme,李维P苗圃,迈克尔J威尔士,Jason J吉伦希尔,瑞安T拉鲁米尔,约翰Wemmie。酸感性离子通道导致突触传导和抑制cocaine-evoked可塑性。《自然神经科学》,2014年6月22日在线发表。doi: 10.1038 / nn.3750
