新模型再现早期帕金森病的传播
他们两个最大的奥秘帕金森病研究:疾病开始在哪里?怎样才能让它停止在这个过程吗?
现在,一项新的实验室帕金森模型为科学家在大脑中看看发生了什么年前运动症状出现。具体地说,它演示了如何α-突触核蛋白异常蛋白质,与帕金森病密切相关,逐渐从大脑的一个区域涉及传播疾病的早期阶段,大脑的其他区域最终受损的疾病。研究结果发表在实验医学杂志。
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帕金森病主要是一种老化的疾病,大多数情况下诊断60岁以后。当症状出现时,超过一半的产生多巴胺的脑细胞,随意运动所需的化学信使,已经死亡。触发这个过程是未知的,尽管证据表明遗传、表观遗传和环境因素。强有力的证据也表明,共核蛋白异常疾病过程中扮演一个角色。近年来,科学家们发现链接的早期帕金森在身体的其他部位,即肠道和鼻子。
“更好的模型,模拟疾病的早期阶段将使我们能够更精确地研究帕金森,推而广之,找到潜在的新方法之前阻止它的发展,”Van Andel研究所研究员Nolwen雷伊说,博士,这项研究的第一作者。“我们知道特定的帕金森症的迹象,包括嗅觉丧失,出现几年前电动机的发病症状。我们的新模型复制诊断和之前发生的阶段,重要的是,给了我们一个强大的工具来测试新干预措施可能预防帕金森的发病,因为我们知道它。”
研究表明,α-突触核蛋白的走向与神经细胞在大脑的嗅觉bulb-the部分控制smell-prior电动机的发病症状和这个地区可能特别容易受到α-突触核蛋白的传播,最终导致赤字的嗅觉。共核蛋白的最终达到几个额外的大脑区域,包括脑干区,多巴胺细胞。
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“最值得注意的是,我们已经创建了一个模型,有前驱症状的帕金森病,条件是先于人类疾病的诊断5到10年,成功模仿大脑中的α-突触核蛋白的病理学的模式,”帕特里克•Brundin表示,医学博士,博士,这项研究的资深作者和导演Van Andel研究所的神经退行性科学中心。“这不仅会教我们一些关于疾病的发展和嗅觉系统的重要性,但模型也证明宝贵的在测试新的疗法旨在减缓或阻止疾病的进展。”
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出版
雷伊问et al。广泛transneuronal传播α-synucleinopathy触发在嗅球模仿有前驱症状的帕金森病。实验医学杂志,2016年8月8日出版。doi: 10.1084 / jem.20160368
