多发性硬化的病理进展记录了第一次
一个国际研究团队从爱丁堡,克利夫兰和维也纳,汉斯Lassmann的领导下,主管部门的神经免疫学在维也纳医科大学(MediUni),首次记录了多发性硬化症(MS)的病理进展从早期到晚期,也表明,炎症和神经退行性过程的作用。这就提出了一个新的治疗方案的可能性。
直到现在,有条件分类的两种方法进行:第一种方法视女士为神经系统疾病,炎症,炎症也负责随后的神经退行性损伤。第二种方法假设从炎症疾病最终进展为神经退行性条件。然而,在当前的论文的研究小组已经证明了多发性硬化症是由这两个因素,炎症过程作为“驱动力”从开始到最后,和神经退化的过程也发生在所谓的进步,损害大脑的后期阶段。
Lassmann说:“炎症过程,可以有效治疗在早期阶段,随着年龄的增长变得不那么明显。然而,增加神经退行性损伤。这也解释了为什么药物最初工作后失去有效性。”
后期的条件,触发“放大机制”:损失成为放大,在一个“独立的”循环,继续造成破坏。大脑中的神经退行性损伤激活小胶质细胞也向前推动疾病,随着氧自由基的形成,破坏大脑中脂质和蛋白质。同时,线粒体损伤发生,作为发电厂和能源供应商在大脑细胞。——再加上正常的大脑老化和铁的沉积相关联——也会造成进一步的损失。
可以开发新治疗方法的基础上,对所有这些新发现机制,研究人员说。“有两种路线”,Lassmann说。“首先,药物可以开发大脑,有抗炎作用,不仅抑制血液和淋巴器官的防御反应。其次,可以开发神经保护治疗,防患于未然块放大机制和线粒体损伤,从而防止间接损害。”
临床研究涉及许多潜在的有用的药物正在进行的基础上,这个新的数据。结果将不得而知,至少五年,然而,Lassmann解释道:“我坚信,在可预见的未来,所以未来五到十年内,我们将成功的战斗中放大机制并进一步减慢进步的阶段。”
这种放大周期在大脑中也出现在其他神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的疾病,也作为正常大脑的衰老过程的一部分。结果,从女士研究新的治疗方法可能是有用的对于这些条件,。
全球250万人受影响
大约8000奥地利人受到女士的条件影响全世界约250万人,是一种慢性炎症性疾病的中枢神经系统隔热层(髓鞘)的神经纤维被破坏。神经系统的炎症过程的机制在很大程度上是理解。这些知识了有效的治疗可以延缓疾病的发展过程。在疾病的晚期阶段,然而,这些治疗方法似乎只有非常有限的影响。女士的确切原因目前没有完全理解。有可能是一种自身免疫性的原因是罪魁祸首。同样,过度的免疫反应可能危害的传染性病原体尚未确定。
注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。
出版
唐·h·马哈迪为什么不这样,布鲁斯·d·特拉普汉斯Lassmann。进步的多发性硬化的病理机制。2015年2月出版的《柳叶刀神经病学。doi: 10.1016 / s1474 - 4422 (14) 70256 - x
