研究人员揭示神经元神经递质交换
研究采用尖端技术图像神经传输的过程
一个多世纪以来,神经科学家们已经知道神经细胞彼此交谈在它们之间的小间隙,信息传播的突触神经递质如谷氨酸、多巴胺和5 -羟色胺。神经递质然后激活受体接收神经元兴奋性或抑制性传达消息。
参见:突触的起点
但是除了这个基本的轮廓,这个至关重要的细节方面的脑功能发生仍然难以捉摸。现在,新的研究由马里兰大学医学院的科学家首次(嗯SOM)阐明这一过程的体系结构的详细信息。这篇论文发表在《华尔街日报》自然
可视化功能突触的sub-microscopic规模(几上百万一英寸),研究人员转向创新型技术称为单分子成像,可定位和跟踪单个蛋白质分子的运动的范围内单个突触,即使在活细胞。使用这种方法,科学家发现了一个意想不到的和精确的模式在神经传递的过程。研究人员观察了培养大鼠突触,在整体结构方面非常类似于人类突触。
“我们看到从未见过的东西。这是一个全新的区域的调查,”托马斯·伯兰博士说,生理学系的副教授,和领袖集团的执行工作。“多年来,我们的许多类型的分子在突触,但这并不能让我们非常了解这些分子结合在一起,或过程真的是如何工作的结构。现在通过使用单分子成像映射很多关键的蛋白质在哪里,我们终于能够揭示的核心体系结构的突触。”
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摘要Blanpied描述了这种体系结构的一个意想不到的方面,也许可以解释为什么突触效率,但也容易中断期间疾病:在每个突触,关键蛋白质在细胞之间的差距被组织非常精确。“神经元做得更好比我们想象的定位释放神经递质分子受体附近,”伯兰说。“蛋白质在两个不同的神经元与难以置信的精准,几乎形成了一个列两个细胞之间的延伸。”This proximity optimizes the power of the transmission, and also suggests new ways that this transmission can be modified.
理解这个体系结构将有助于澄清沟通在大脑是如何工作的,或者,在精神或神经系统疾病,不能是如何工作的。兰也关注的活动“粘附分子,”从一个细胞到另一个可能是重要的”nano-column。”他怀疑如果没有正确放置粘附分子在突触,突触结构将会中断,和神经递质不能做他们的工作。Blanpied推测,至少在某些疾病,这个问题可能是,即使大脑的神经递质,神经突触不有效地传播这些分子。
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兰说,这种改进的理解突触结构可能导致更好的理解大脑疾病,如抑郁症、精神分裂症和阿尔茨海默病,可能为治疗提供新思路。
兰和他的同事们将进一步探索突触结构变化是否在某些疾病:他们将开始通过观察突触在精神分裂症病理的小鼠模型。
“人类大脑的复杂性似乎势不可挡。但兰博士和他的同事们已经采取了重要的步骤在帮助我们理解这个系统,“UMSOM迪恩·e·艾伯特Reece说医学博士,工商管理硕士,也是医学事务副总裁马里兰大学和约翰·z和作者k·鲍尔斯特聘教授。“这项研究是令人印象深刻的科学,这只是第一步,我相信会是一个漫长的一系列重大发现对大脑及其障碍。”
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出版
唐a -et al。一个trans-synaptic nanocolumn对齐释放神经递质受体。自然,2016年7月27日在线发表。doi: 10.1038 / nature19058
