精神分裂症:活动的选择性多巴胺神经元受损
不仅是精神分裂症阳性症状(如幻觉和妄想,但也与阴性症状如认知缺陷和损伤的情感驱动。直到现在,这些阴性症状的潜在机制还没有研究的很透彻了。在当前版的《美国国家科学院院刊》上一个德裔美国人的研究小组报告说,选择性中脑多巴胺人口是情感和认知的关键处理显示减少体内电活动在疾病小鼠模型。
精神分裂症是一种严重且不可治愈的精神疾病,从而影响大约百分之一的世界人口。虽然急性疾病的精神状态已经成功处理psychopharmaceutical药物(抗精神病药物)几十年来,认知缺陷和损伤的动力不标准药物治疗反应良好。这是一个至关重要的问题,因为患者的长期预后最重要的是取决于这些阴性症状的严重程度。因此,缩短了精神分裂症患者的平均寿命约为25年仍很大程度上近几十年来一成不变的。
“为了开发新的治疗策略,我们需要一种改进的神经生物学的了解精神分裂症的阴性症状“鲁普教授解释的神经生理学研究所歌德大学。他的美国同事,埃莉诺·辛普森和教授埃里克·坎德尔在纽约哥伦比亚大学(Columbia University)教授最近在这个方向做了一个重要的最初的一步。他们创造了一个新的转基因小鼠模型基于纹状体多巴胺的超表达typ 2受体,这典型的认知和情感的迹象显示阴性症状类似于发生在精神分裂症患者。研究人员发现典型的工作记忆障碍与相应的多巴胺在前额叶皮层神经化学变化。然而,多巴胺神经元的潜在神经生理学障碍仍未得到解决。
现在,埃莉诺·辛普森和教授约亨•鲁普教授合作的数学家戈比施耐德教授歌德大学和乌尔姆大学的生理学家教授Birgit丽丝成功地定义了神经生理学与多巴胺系统障碍。他们能够显示,与单细胞记录完整的老鼠的大脑,那些中脑多巴胺神经元负责情感和认知处理改变显示模式和频率的电活动。相比之下,相邻的多巴胺神经元,参与运动控制,没有受到影响。
研究人员也能够证明——符合老鼠和患者的认知缺陷的持久性——多巴胺神经元的病理放电模式坚持即使因果转基因在成年老鼠已经关闭。”这个结果强调的一个关键发展的早期阶段认知障碍在精神分裂症”根据鲁普。他和他的同事们正在研究多巴胺神经元的神经活动的变化如何在工作记忆任务。“我们的研究结果表明,改变选择性多巴胺神经元的神经活动是至关重要的精神分裂症”,Jochen鲁普总结了研究工作的重要性。
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出版
Sabine Krabbe, Johanna杜达朱莉娅Schiemann Christina Poetschke,戈比施耐德,埃里克·r·坎德尔Birgit丽丝,埃莉诺·h·辛普森约亨•鲁普。增加纹状体多巴胺D2受体活动改变了在腹侧被盖区多巴胺神经元的放电模式。美国国家科学院院刊》上,发表2015年2月9日。doi: 10.1073 / pnas.1500450112
