睡在一道菜:研究人员隔离最小单位的睡眠
华盛顿州立大学的斯波坎市最科学家一小群脑细胞生长,可以诱导入睡,醒来,甚至显示反弹后睡眠“熬夜”。
研究——第一个文档,睡眠起源于小神经网络——开门的深入了解遗传、分子和电气方面潜在的睡眠障碍。
凯瑟琳·朱厄特威诺娜州立大学杰出教授詹姆斯·克鲁格和博士生培养的神经元和胶质细胞成熟两个多星期到活跃的神经网络具有一些相同的脑电图睡眠模式动物的大脑。睡眠的网络是最简单的单位确定。
克鲁格预测20年前,睡眠起源于小型网络的神经元和神经胶质。他说这项研究支持了假设和研究将允许独立睡眠孤立没有生理的入侵等因素改变体温。
最近发表的研究结果欧洲神经科学杂志》上。这项工作是由美国国立卫生研究院/国家神经疾病和中风研究所和美国国家科学基金会。
睡在一道菜
睡眠诊所通常使用EEG(脑电图)测量如慢波电压(SW)和同步(SYN)来确定一个病人已经睡着了。在这项研究中,克鲁格和朱厄特使用许多数据包括西南和SYN确定睡眠状态的成熟的细胞培养。
克鲁格说,正常培养的神经元类似睡眠的状态。开车到更深的睡眠,研究者肿瘤坏死因子(TNF)添加到培养皿中,也包含了脑电图电极的数组。TNF是免疫蛋白,帮助调节睡眠和存在于所有动物从果蝇到人类。
“TNF也是稳定突触——两个神经元之间的连接,所以你不会失去记忆,可以同时保留新老回忆,“他说。
克鲁格和朱厄特逆转肿瘤坏死因子的影响和唤醒了神经元通过应用温和的电刺激。在此期间,细胞显示脑电图相当于清醒活动迹象。
研究人员长期电刺激时,细胞反应的一个微型版本的睡眠体内平衡的动物;额外的活动后,神经细胞”睡在“第二天。
“每个人都经历了这种类型的体内平衡,”克鲁格说。“如果你一天晚上熬夜,你睡觉第二天晚上赶上来。”
研究人员说这种睡眠-觉醒周期的途径是与睡眠发生在生活方式一致。当神经元文化通过释放ATP激活他们的信号活动,进而释放肿瘤坏死因子和另一个名为interleukin-1的免疫激素。他们一起引发睡眠阶段。
运行在三个气缸
研究基于前华盛顿州立大学神经学家大卫校长的工作,在2005年,表明个体的大脑皮质列在不同的时间睡觉和起床。他的研究证实,经过一天的不寻常的发挥大脑的某些部分将继续睡觉第二天。事实上,你真的可以“半睡半醒。”
校长和克鲁格也显示,皮质列可以进入类似睡眠状态由肿瘤坏死因子的应用。
克鲁格说,尽管在他40年的职业生涯中,他发现了神经网络在睡眠研究开放激动人心的新领域,将有助于解决睡眠功能的难以捉摸的神秘。
“这是迫使科学家们认为睡眠是一个小网络财产,”他说。”之前,人们认为睡眠是一个全脑的现象——使用理论经常调用,“一个奇迹发生,然后你去睡觉。”
“在我们的理论中,没有奇迹,”克鲁格说。“大脑的片段之间摆动睡眠和wake-like状态取决于多少活动前一天。
”,他们这样做的原因是突触活动依赖——你使用的越多,他们越好,”他说。“当我们的身体休息,睡眠稳定的神经网络和提供了一个替代模式刺激来帮助保持我们的记忆。”
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出版
凯瑟琳·a·朱厄特平台师,Parijat森古普塔,Sandip罗伊,詹姆斯·m·克鲁格Christopher j·戴维斯。肿瘤坏死因子提高了类似睡眠状态和电刺激诱发wake-like状态在共培养的神经元和神经胶质。欧洲神经科学杂志》上,发表2015年6月2日。doi: 10.1111 / ejn.12968
