研究链接脑部炎症引发的焦虑和抑郁的慢性疼痛
了解神经机制新疗法打开大门
脑部炎症引起的慢性神经疼痛控制情绪和动机,改变活动的地区,建议第一次直接生物物理链接之间存在长期疼痛和抑郁,焦虑和滥用药物在超过一半的患者,加州大学(UC),欧文和加州大学洛杉矶分校的研究人员报告。
这一突破性的发现还指出,新方法治疗慢性疼痛,这是仅次于双相情感障碍疾病自杀的原因之一。大约四分之一的美国人患有慢性疼痛,使其最常见的持久的疾病对于60岁以下的。医学研究所估计,这个成本我们社会每年超过6350亿美元。
与啮齿动物,Catherine Cahill副教授在UCI麻醉及围手术期护理,克里斯托弗·埃文斯的加州大学洛杉矶分校的大脑研究所,和他的同事们发现pain-derived脑部炎症引起的加速增长和激活免疫中的小胶质细胞有关。这些细胞触发神经元内的化学信号,限制的释放多巴胺,一种神经递质,帮助控制大脑的奖励和快感中心。
研究还揭示了为什么阿片类药物如吗啡对慢性疼痛是无效的。吗啡及其衍生物通常刺激多巴胺的释放。但在慢性疼痛对小鼠和大鼠的研究中,卡希尔和她的同事发现这些药物未能刺激多巴胺反应,导致受损reward-motivated行为。
对待这些动物在慢性疼痛药物抑制小胶质激活恢复了多巴胺的释放和reward-motivated行为,卡希尔说。
20多年来,科学家们一直试图打开连接阿片类药物使用的工作机制,缓解疼痛、抑郁和上瘾,”她补充道。“我们的发现代表一种范式转移有着广泛的含义,不限于疼痛和可能的问题转化为其他疾病。”
五年的研究结果出现在网上神经科学杂志》上。
接下来,卡希尔和她的团队目标建立pain-derived人类大脑回路的变化可以解释情绪障碍。“我们有一种药物化合物有可能正常化reward-like行为,”她说,“和随后的临床研究可以采用相同成像研究确定如何中断反馈回路中发现啮齿动物发生在慢性疼痛病人。”
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出版
卡希尔厘米et al。小胶质细胞破坏中脑边缘电路在慢性疼痛。神经科学杂志》上,2015年6月3日出版。doi: 10.1523 / jneurosci.4036 - 14.2015
