僵尸细胞识别阿尔茨海默氏症的大脑

僵尸细胞是不能死的但也同样无法进行正常细胞的功能。这些僵尸,或衰老,细胞是参与一些与年龄相关的疾病。和一个新的字母在自然界中,梅奥诊所研究人员扩张,列表。

在大脑疾病的小鼠模型中,科学家们报告说,在某些脑细胞衰老细胞积累认知之前的损失。通过阻止这些细胞的积累,他们能够减少τ蛋白聚合,神经元死亡和记忆丧失。

“众所周知,衰老细胞积累与推进自然衰老的年龄和疾病相关的网站,包括骨关节炎;动脉粥样硬化;和神经退行性疾病,如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症”,达伦·贝克博士说,梅奥诊所的分子生物学家和高级该论文的作者之一。“在先前的研究中,我们发现,消除衰老细胞的自然延伸的年长老鼠他们的健康寿命。”

在当前的研究中,研究小组使用了一个模型,模仿方面的阿尔茨海默氏症。

“我们使用小鼠模型,产生粘性,蜘蛛网像缠结τ蛋白在神经元和遗传修改,以便消除老化细胞,”第一作者泰勒Bussian解释说,梅奥诊所生物医学科学研究生院的学生是贝克博士的实验室的一部分。“衰老细胞被移除时,我们发现患病的动物保留形成记忆的能力,消除炎症的迹象,并没有开发神经原纤维缠结,并维持正常脑质量。”They also report that pharmacological intervention to remove senescent cells modulated the clumping of tau proteins.

此外,团队能够识别的特定类型的细胞变得衰老,贝克博士说。

“两个不同的大脑细胞类型叫做小胶质细胞和星形胶质细胞的是衰老,当我们看着脑组织在显微镜下,“Bussian说。“这些细胞是神经健康和信号的重要支持者,因此衰老在神经元的健康产生负面影响。”

这一发现有点奇怪,贝克博士解释说,因为他们的研究开始的时候,衰老细胞和神经退行性疾病之间的因果关系尚未建立。

“我们不知道是否衰老细胞积极导致疾病病理学在大脑中,并发现它的星形胶质细胞和小胶质细胞容易衰老有点惊讶,,”贝克博士说。

未来的工作而言,贝克博士解释说,这项研究展示了最好的场景中,在预防脑部损伤避免疾病状态。“很明显,同样的方法不能应用于临床,所以之后我们开始治疗动物疾病建立和工作新模式研究的特定分子的改变发生在受影响的细胞,”贝克博士说。

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参考:
Bussian, T。阿齐兹,。迈耶,C。斯文森,B。van Deursen, J。&贝克,d . (2018)。清除衰老神经胶质细胞防止tau-dependent病理学和认知能力下降。大自然。doi: 10.1038 / s41586 - 018 - 0543 - y