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本项目研究利用免疫疗法对抗阿尔茨海默病。这是通过将树突状细胞，抗原提呈细胞，暴露于淀粉样蛋白以使细胞敏化来实现的。结果表明，β淀粉样蛋白的突变形式成功地产生了抗β淀粉样蛋白抗体，并改善了小鼠的行为。

DHHC9是一种蛋白酰基转移酶(PAT)，它将棕榈酸盐添加到特定的蛋白质底物上。在神经元中，DHHC9对各种蛋白质的棕榈酰化有助于正常的神经元功能。最近，DHHC9无义突变(R298*)导致该蛋白最后67个氨基酸的截断，与x连锁智力残疾(XLID)有关。在这里，我们比较了野生型(WT)和R298*突变DHHC9的神经元定位。

本研究报道了由荧光标记的0.01 μ M紫杉醇- bodipy 564/570包裹在非离子表面活性剂囊泡中，包埋在热敏交联壳聚糖水凝胶中的靶向给药系统(DDS)的扩散和定位的定量分析。

tau磷酸化的增加(过度磷酸化)导致蛋白质聚集，导致神经纤维缠结，这是与阿尔茨海默病(AD)相关的病理标志。能够帮助降低磷酸化tau蛋白水平的药理制剂的鉴定将是有利的。我们实验室最近的工作发现，分子六氯苯可以调节细胞模型中的tau水平。

氧化应激和炎症都参与了许多神经退行性疾病的进展，因此，我们研究了AXT在小鼠PD中毒模型中降低神经毒性的潜力。在这里，我们展示了海藻衍生的AXT管理减轻了MPTP诱导的多巴胺细胞死亡。

根据化合物的结构，亲电试剂可以通过可逆或不可逆反应结合。在这里，膜片钳技术和钙成像已用于表征人TRPA1 (hTRPA1)通道活性(在HEK293细胞中表达)存在可逆和不可逆亲电试剂

声惊反射(ASR)是一种脑干介导的，对主要肌肉群不自主收缩的声刺激的三突触反应。先前的研究表明，这种反应在创伤性脑损伤(TBI)的流体冲击模型下被抑制。存在的可能性是，这种反应的抑制可以利用预后的目的。

由于多胺可能的有益作用，精氨酸酶对精氨酸的代谢是有兴趣的。最近，我们实验室最近发现arginase1过表达能够减少rTg4510和PS19 tau转基因小鼠磷酸化的tau和神经纤维缠结。基于这些数据，我们利用转基因tetO MAPT*P301L小鼠模型，在牛头病动物模型中检测一个潜在的治疗基因arginase1。

在本研究中，调节性t细胞和骨髓间充质干细胞在大鼠原代神经元缺血处理后显示出神经保护作用。

在本实验中，我们试图确定在细胞应激下，hypusinated eIF5a在核和细胞质区室中与TDP-43病理相关的功能。