聚合的影响分析β-Amyloid细胞记忆的关键信号通路在阿尔茨海默氏症

根据参考文献,Extracellular-Signal调节激酶(ERK)信号与内存和受环境刺激。在阿尔茨海默病、进行性认知障碍被认为是一个典型的特征。这些赤字突触功能障碍被认为是进步的结果由聚合β-amyloid肽1-42 (Aβ)。朱镕基et al。(2002)表明,Aβ诱导激酶中断记忆的关键。在阿尔茨海默氏症晚期,ERK激活抑制相对于早期阶段和控制(韦伯斯特et al . 2006年)。体外研究也表明,在一定条件下Aβ或片段抑制ERK下游cAMPresponse元件结合蛋白(分子)的神经细胞模型(丹尼尔斯et al . 2001年)。

我们评估的能力检测ERK的磷酸化水平变化和分子治疗后使用SH-SY5Y Aβ神经母细胞瘤细胞系。Aβoligomerized使用先前文献中所描述的方法(FA et al . 2010年)。两步HTRFR化验过程成立,这样细胞进行电镀和治疗在96年明确底部成像板。溶解后,整除被转移到单独的LV384-well试验板执行磷和总ERK和分子分析。中和抗体也检测能力抵消Aβ的抑制效应。通过immunocytochemisty Aβ绑定和中和抗体检测和微观分析。所有微型板块阅读小说和细胞成像步骤进行使用细胞成像多模读者。相结合提供了一个高效、健壮的方法,测试新分子对抗退化性疾病的影响。