体内基因LRRK2病理联系&即使伴娘自噬

体内基因LRRK2突变基因的最常见原因是家族性帕金森病(PD)的形式。LRRK2发挥其毒性作用部分是通过阻断即使伴娘自噬(CMA)。

体内基因LRRK2野生型通过CMA是由溶酶体容易消化的,然而,它的致病变种不退化通过这个途径(奥仁斯坦et al ., 2013年自然神经科学)。

CMA-mediated体内基因LRRK2的降解需要绑定到胞质伴侣hsc70,和识别LAMP2A hsc70-LRRK2复杂的溶酶体膜。这相互作用导致的低聚LAMP2A形成一个复杂易位,允许体内基因LRRK2的溶酶体导入及其蛋白水解降解在这个舱。

体内基因LRRK2透析相关突变体块LAMP2A寡聚化和CMA的形成复杂易位导致受损的退化和体内基因LRRK2的积累和其他CMA基质包括另一个PD-associated蛋白质,α-synuclein。有趣的是,CMA的体内基因LRRK2的毒性作用也表现在细胞表达高水平的野生型蛋白,凸显了需要严格规范其细胞内的水平。

BioLegend
了解更多关于BioLegend体内基因LRRK2的高度特异性抗体和CMA-related蛋白质